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贛東地區原發性肝癌與HBV相關性研究

2012-11-14 05:46:02萬英杰簡光富邱錫榮唐龍泉
實驗與檢驗醫學 2012年1期
關鍵詞:肝癌血清

萬英杰,簡光富,邱錫榮,胡 斌,唐龍泉,王 安

(江西省撫州市第一人民醫院,江西 撫州 344000)

肝癌是世界上最常見的惡性瘤之一,全世界每年發病人數估計約有25萬例,居腫瘤的第8位,其發生率在世界各地有顯著差異,在亞洲及非洲的大多數發展中國家原發性肝癌(primary hepatocellular carcinomas,PHC)發生率約為 20%,最新的調查研究顯示:我國PHC的死亡率為20.37/10萬,年新發病例11.02萬[1],嚴重危害人類生命。關于PHC與HBV感染的相關性報告國內外不少,本地區尚未見有關報告。為了探討贛東地區原發性肝癌與HBV感染的相關性,本文作者調查了一組病歷,現將結果分析如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 肝癌組抽取本院2002年至2010年臨床確診原發性肝癌出院患者病歷116例,其中男性患者96例,女性患者20例,年齡最大88歲,最小26歲,平均年齡56.9歲,經B超、CT、AFP及病理診斷確診的原發性肝癌。并隨機抽取我院體檢的106例健康體檢者作對照,其中男性患者52例,女性患者54例,年齡最大58歲,最小22歲,平均年齡42.65歲。

1.2 檢測方法 HBV標志物檢測法采用血清免疫酶聯(ELISA)法,檢測儀器采用安圖酶標儀-2010型和安圖洗板機-2010型,HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc檢測試劑均采用濰坊三維生物工程集團有限公司酶聯試劑盒。

1.3 統計學方法 采用χ2檢驗法對兩組檢測數據進行統計學處理。

2 結果

2.1 原發性肝癌組HBV標志物總感染率與健康對照組HBV標志物總檢出率結果見表1。

原發性肝癌組HBV標志物總感染率為96.55%(112/116)。健康對照組血清中HBV標志物總檢出率為56.60%(60/106)。二組比較差異非常顯著(P<0.01)。

表1 原發性肝癌組HBV標志物總感染率與健康對照組HBV標志物總檢出率(%)

2.2 原發性肝癌組HBV標志物各項指標感染率與健康對照組HBV標志物各項指標檢出率結果見表2。

表2 原發性肝癌組HBV標志物各項指標感染率與健康對照組HBV標志物各項指標檢出率(%)

原發性肝癌組HBV標志物主要以HBsAg 89.66%(104/116)、抗-HBe 81.04%(94/116)、抗-HBc 95.67%(111/116)感染為主。健康對照組HBV標志物中多數存在抗-HBs抗體54.72%(58/106)。二組比較均有非常顯著性的差異(P<0.01)。

2.3 原發性肝癌組與健康對照組血清中HBV標志物四種感染模式陽性率結果見表3。

表3 原發性肝癌組與健康對照組血清中HBV標志物四種感染模式的陽性率(%)

表3中四種感染模式分別是:①HBsAg、HBeAg 、抗-HBc 三項陽性(8.62%),②HBsAg、抗-HBe、抗-HBc 三項陽性(68.07%),③HBsAg、抗-HBc二項陽性(3.46%),④抗-HBe、抗-HBc二項陽性(1.72%)。其中感染模式②即乙肝“小三陽”陽性率為68.07%,與其他感染模式比較差異非常顯著(P<0.01)。

3 討論

PHC病因迄今尚未完全清楚,可能與多種因素的綜合作用有關,從流行病學分析,多數PHC病人都存在HBV感染史,不同資料報道的相關程度不一,大都在50%左右,有的甚至高達97%[1~3]。表2本組調查資料中顯示,在116例肝癌組血清中HBV總感染率為96.55%,其中以HBsAg(89.66%)、抗-HBe(81.04%)、抗-HBc(95.67%)為主,而 106 例健康對照組血清中HBV總檢出率為56.60%,且多數存在抗-HBs(54.72%),二組比較均有非常顯著性的差異(P<0.01)。通過本組調查表明:①在PHC患者的血清中存在高比例的HBV感染標志物,②長期HBV慢性感染攜帶者比未感染HBV者發生PHC的危險性要高[3]。因此,對于長期HBV慢性感染攜帶者,要定期檢查肝功能、乙肝二對半、AFP和B超,這有利于減少PHC的發生及早期肝癌的診斷。另外從表3中顯示,在HBV感染者中,主要感染模式有四種,其中以乙肝“小三陽”陽性率最高,占68.07%,這表明乙肝“小三陽”與PHC的發生關系密切,這可能與HBV基因型的不同[4-8]、HBV前C區突變[9]、乙肝慢性反復發作和遺傳等因素有關,其原因有待進一步研究。

通過以上分析,我們進一步證實了PHC與HBV感染密切相關,特別是乙肝“小三陽”存在很高的危險性。因此,積極進行乙肝疫苗接種,對預防HBV感染和降低PHC的發病率都具有十分重大的意義。

[1]張 揚,陳坤,劉希永.海島居民肝癌危險因素的病例對照究[J].中國慢性病預防與控制,1999,7(30):119.

[2]石 成.HBeAg陽性或陰性的慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清HBV DNA、ALT、AST的結果分析[J].實驗與檢驗醫學,2011,29(5):503-504.

[3]雷秉均.病毒性肝炎演變為肝癌的分子免疫發病機制[A].見:葉維法,鐘振義.肝病免疫學[M].天津:天津科學技術出版社,1997:438.

[4]孫憲壽,程 立,何開玲.病毒腫留學[M].上海:上海醫科大學出版社,1994:447.

[5]成 軍,楊守純.現代肝炎病毒分子生物學[M].北京:人民軍醫出版社,1997:8.

[6]吳綺明,張文華.原發性肝癌組織P16蛋白的缺失與HBV感染[J].新消化病學雜志,1997,11(5):115.

[7]劉 平,趙志泉.WHV/MYC轉基因小鼠肝癌發生過程中的基因異常[J].中華肝臟病雜志,1999,7(2):67.

[8]成 軍,楊守純.現代肝炎病毒分子生物學[M].北京:人民軍醫出版社,1997:223.

[9]葉維法,鐘振義.肝病免疫學[M].天津:天津科學技術出版社,1997:616.

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