允許性高碳酸血癥通氣在治療AECOPD并Ⅱ型呼衰中的應(yīng)用

陳暢

(株洲市省直中醫(yī)院呼吸內(nèi)科 湖南株洲 412008)

機(jī)械通氣是AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的重要治療手段。常規(guī)的機(jī)械通氣治療下,病人易出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴等現(xiàn)象[1]。本文探討了允許性高碳酸血癥(PHC)在AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的應(yīng)用,效果滿意,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年11月至2011年6月我院收治的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者500例,男285例,女215例,年齡56～82歲,平均66.3歲,均符合COPD并Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:動(dòng)脈血pH(7.21±0.06),PaO2(6.93±0.73)Kpa,PaCO2(10.42±1.33)Kpa。全部病人均經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療,效果欠佳,給予有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。隨機(jī)分為常規(guī)通氣(對(duì)照組)和實(shí)施允許性高碳酸血癥(觀察組)各250例。2組在性別、年齡病情等一般資料上無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。

1.2 方法

患者經(jīng)口氣管插管接呼吸機(jī)(PB760泰格公司,美國(guó)),呼吸機(jī)模式采用SIMV+PSV,每天查血?dú)?次以上,監(jiān)測(cè)血壓,潮氣量。對(duì)照組:潮氣量10～15mL/kg,保持PaCO2<45mmHg;觀察組:潮氣量5～8mL/kg,保持PaCO245～65mmHg。根據(jù)患者自主呼吸情況調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù),一旦達(dá)到撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)即予脫機(jī)拔管。記錄機(jī)械通氣時(shí)間,以及撤機(jī)時(shí)和撤機(jī)后24h PaO2。

1.3 撤機(jī)成功標(biāo)準(zhǔn)[2]

患者意識(shí)清楚,自主呼吸恢復(fù):(1)PaCO2增加≤10mmHg,且小于等于插管前的基值;(2)PaO2降低≤20mmHg;(3)pH>7.30;(4)病人無(wú)需機(jī)械通氣>24h。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

經(jīng)過對(duì)比觀察,觀察組與對(duì)照組比較,撤機(jī)成功率高,平均機(jī)械通氣時(shí)間短,撤機(jī)后24h PaO2更高(P<0.05),見表1。

3 結(jié)語(yǔ)

有創(chuàng)機(jī)械通氣是AECOPD并II型呼吸衰竭危重癥及繼無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療失敗后的重要治療手段,過去多采取大潮氣量機(jī)械通氣,使PaCO2水平迅速下降。然而大量研究表明適當(dāng)濃度的CO2能夠有效的刺激呼吸中樞,使機(jī)體保持自主呼吸潛能[3]。因此,大潮氣量機(jī)械通氣患者易出現(xiàn)呼吸機(jī)依賴、撤機(jī)難和PaO2下降過快等現(xiàn)象,故PHC策略治療呼吸衰竭疾病日益受到重視。在對(duì)AECOPD患者的實(shí)際治療中,通氣策略也被強(qiáng)調(diào)為應(yīng)控制CO2水平的下降速度。

表1 2組機(jī)械通氣情況以及PaO2比較[(),例(%)]

表1 2組機(jī)械通氣情況以及PaO2比較[(),例(%)]

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05

組別 例數(shù) 通氣時(shí)間(d) 一次撤機(jī)成功(%) 撤機(jī)時(shí)P a O 2(m m H g) 撤機(jī)后24 h P a O 2(m m H g)對(duì)照組 250 (12.6±6.3)* 154(61.60) (93.80±3.78)* (89.46±6.67)*觀察組 250 8.5±3.6 217(86.80) 94.68±11.62 85.81±12.18

本組500例病例資料顯示,與對(duì)照組比較,PHC通氣策略明顯提高了撤機(jī)的成功率、減少了機(jī)械通氣時(shí)間、有效的降低了撤機(jī)后氧分壓下降的速度(P<0.05)。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者存在不同程度的高碳酸血癥,而腎臟對(duì)高碳酸血癥有較強(qiáng)的代償功能,能耐受一定的高碳酸血癥而不出現(xiàn)明顯副作用。然而過度通氣致PaCO2降至正常,甚至引起呼吸性堿中毒,使氧離曲線左移,不利于組織氧的釋放;也可致低血鉀或游離血鈣降低,從而出現(xiàn)心律失常、四肢抽搐等[4]。而允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣策略可以有效刺激自主呼吸,降低了撤機(jī)難度提高撤機(jī)成功率。同時(shí)由于自主呼吸功能較對(duì)照組更好,使撤機(jī)后患者的氧分壓下降速度減慢。此外,常規(guī)機(jī)械通氣由于突然通氣量增加,容易引起胸腔內(nèi)壓力升高,回心血量減少,間接導(dǎo)致心輸出量減少,易出現(xiàn)血壓過度下降[5]。而允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣策略下通氣量增加更加緩和,有效地避免了上述副作用。

總之,PHC通氣策略能有效降低患者對(duì)呼吸機(jī)的依賴,減少并發(fā)癥的發(fā)生,是一種有效治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的方法。

[1]劉俊.允許性高碳酸血癥通氣策略在COPD并Ⅱ型呼衰中的應(yīng)用[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2008,14(7):20～23.

[2]允許性高碳酸血癥在慢性阻塞性肺病中的治療意義[J].山東醫(yī)藥,2010,18(9):152～155.

[3]Trxen DV.Permissive hypercapnic ventilation[J].Am J Respir Crit Care Med,2008,150(3):870.

[4]Hickling KG.Permissive hypercapnia[J].Respir Care Clin N Am,2010,8(2):155～169.

[5]肖超烈,朱碧嬡.允許性高碳酸血癥治療COPD急性發(fā)作期合并Ⅱ型呼吸衰竭[J].廣東醫(yī)學(xué),2011,32(5):615～618.