鎂對高脂高糖膳食誘導大鼠肥胖的影響及其機理探討

張寧　衛東

【摘要】目的：探討分析鎂對高脂高糖膳食誘導大鼠肥胖的影響及其機理。方法以雄性SD大鼠為實驗對象，用高脂高糖誘導大鼠肥胖模型。將大鼠按體重隨機分為6組：A組為普通飼料組、B組為低鎂飼料組、C組為高脂高糖飼料組、D組為低劑量補鎂組、E組為中劑量補鎂組，F組為高劑量補鎂組。第9周末處死動物，腹主動脈取血測血糖、血清TC、TG、HDL、VLDL，放射免疫法測血清胰島素，免疫組織化學方法測定大鼠脂肪組織和骨骼肌腫瘤壞死因子—α（TNF—α）和骨骼肌一氧化氮合酶（NOS）表達。結果膳食中補充鎂的大鼠體重、脂體比、脂肪細胞面積低于高脂高糖飼料組（P<0.05），HDL、TC、TG、血糖和胰島素抵抗指數（HOMA—IR）與高脂高糖飼料組大鼠相比出現降低（P<0.05），VLDL升高（P<0.05），補鎂大鼠骨骼肌TNF—α的表達，脂肪組織和骨骼肌NOS的表達降低（P<0.05）。結論在高脂高糖飼料誘導大鼠肥胖并且給予充足的鎂補給，可以避免大鼠肥胖的出現，能夠顯著優化脂代謝以及胰島素抵抗功能，主要是因為鎂可以調節TNF—α和NOS的表達。

【關鍵詞】鎂；肥胖；胰島素抵抗；腫瘤壞死因子—α；一氧化氮合酶

【中圖分類號】R589.2【文獻標識碼】B【文章編號】1005—0515（2012）07—002—04隨著社會經濟水平的不斷提高，肥胖的現象越來越普遍，已經成為一個全球性的健康問題，危害十分顯著主要包括：增加心血管疾病發生的幾率、弱化消化系統的功能、導致內分泌失調、增加患癌的發病率，因此對其必須給予高度的重視；出現肥胖的主要原因包括遺傳與環境因素、不良的生活與飲食習慣、機體代謝及內分泌功能出現變化等[1]。研究顯示肥胖人群必須補給額外更多的糖類和脂肪來滿足機體高能量的需求，保證機體正常的代謝。鎂是人體不可或缺的礦物質之一，參與300種以上的酶促反應，同時在糖酵解、脂肪酸氧化、蛋白質的合成、核酸代謝等方面又起著十分關鍵的影響。存在"三高"、糖尿病以及肥胖的人群由于需要消耗體內的鎂元素顯著多余正常人，因此常常會引起機體缺鎂[2—3]。有研究資料顯示通過對高脂高糖喂養的肥胖大鼠給予充足的鎂元素補給可以顯著優化脂代謝以及胰島素抵抗功能[4]，但是現階段仍沒有關于鎂對肥胖具有直接作用的文獻。本文主要通過選擇雄性SD大鼠作為研究對象，旨在探討分析鎂對高脂高糖膳食誘導大鼠肥胖的影響及其機理，具體信息如下。

1一般資料與實驗方法

1.1研究對象

選擇SD大鼠90只，體重介于50～90g之間，均由我院自身培養的大鼠。隨機把這些大鼠分成A組普通飼料組、B組低鎂飼料組、C組高脂高糖飼料組、D組低劑量補鎂組、E組中劑量補鎂組、F組高劑量補鎂組，每組各15只大鼠。

1.2實驗方法

按組別分類給予不同的喂養方法：A組普通飼料喂養，B組低鎂飼料喂養，C組高脂高糖飼料喂養，D組含鎂500mg/kg飼料喂養，E組含鎂1000mg/kg喂養，F組含鎂2000mg/kg飼料喂養；每7d進行體重稱量對比。以高脂飼料組大鼠體重大于低鎂飼料組為肥胖模型建立標準，結束實驗。實驗完畢后，小鼠禁食10～15h后取血，之后分離血清，置于零下29攝氏度環境下密封存放。稱取內臟脂肪組織以及骨骼肌部位的重量，同時準備好脂肪組織與骨骼肌兩者石蠟切片。

1.3實驗設備

氧化鎂，分析純，兔抗鼠多克隆TNF—α，兔抗人多克隆eNOS，兔抗人多克隆iNOS，生物素化羊抗兔IgG，顯微照像系統。

1.4檢查項目

1.4.1大鼠最終重量、增加重量、脂體比、脂肪細胞面積；

1.4.2脂代謝以及胰島素抵抗方面：血清總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）、血糖、胰島素水平、HOMA—IR；注：HOMA—IR值主要計算的方法為（空腹胰島素×空腹血糖）÷22.5。

1.4.3大鼠脂肪組織和骨骼肌TNF—α表達與大鼠脂肪組織和骨骼肌NOS的影響。

1.5統計學分析：采用SPSS13.0統計學軟件，計數資料采用X2檢驗，P<0.05差異有統計學意義（P<0.05）。

2結果

2.1鎂對高脂高糖膳食誘導大鼠肥胖的作用，具體見表1。

注：含鎂飼料喂養組在最終重量、增重、脂體比、脂肪細胞面積等方面明顯優于高脂高糖飼料組；*表示低鎂飼料組、中高劑量補鎂組與高脂高糖飼料組比較存在顯著差異（P<0.05）。2.2鎂對大鼠脂代謝以及胰島素抵抗方面的影響，具體見表2。