楊 昉, 孔 麗, 戴加飛, 李 敏, 郭銳兵, 林 穎, 陳光輝, 劉 玲
據(jù)報道2000年全球已有1.5億糖尿病患者[1],糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥,是糖尿病的代謝障礙導(dǎo)致的周圍神經(jīng)病變,發(fā)病率高達40%~91%[2],大多數(shù)報道在60%左右,屬于亞急性感覺運動麻痹綜合征Ⅱ類[3]。DPN可與糖尿病同時發(fā)生,亦可為糖尿病的首發(fā)癥狀或是在糖尿病控制良好后出現(xiàn),還可能是糖尿病前或糖耐量異常周圍神經(jīng)病和胰島素介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病[4]。肌電圖檢測神經(jīng)傳導(dǎo)速度(nerve conduction velocity,NCV)是DPN受損的直接證據(jù),對DPN的早期診斷具有重要意義。然而,糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機制尚未完全闡明,也無有效的治療方法,了解糖尿病周圍神經(jīng)病變的神經(jīng)損傷的特點及其發(fā)病相關(guān)因素對其防治有著積極的作用。
1.1 一般資料 2010年7月~2011年5月我院住院及門診血糖控制良好的2型糖尿病患者138例,診斷符合1999年經(jīng)WHO咨詢委員會認可的2型糖尿病診斷標(biāo)準,對于合并有其他原因可能導(dǎo)致周圍神經(jīng)病變的患者未納入分析。138例患者中有周圍神經(jīng)病癥狀的45(32.61%)例,無癥狀者93(67.39%)例,男81例,女57例。發(fā)病年齡28~84歲,糖尿病病程20d~30y,病程<10年83例,≥10年55例。
1.2 方法 采用丹麥維迪公司Keypoint型肌電/誘發(fā)電位儀測定,室溫保持20~28℃,患者皮溫28~30℃之間。138例患者均行神經(jīng)電圖檢測,選擇所檢神經(jīng)包括:正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、腓腸神經(jīng)、脛神經(jīng)和腓總神經(jīng),測定其感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期以及電位波幅;運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期以及電位波幅。均采用超強刺激,記錄和刺激電極均以表面電極記錄。正中、尺神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)測定刺激點分別為食指、小指,正中、尺、脛和腓總神經(jīng)MCV測定記錄點分別為拇短展肌(肘-腕)、小指展肌(肘-腕)、趾短伸肌(腘-踝)及拇短展肌(腘-踝)。腓腸神經(jīng)感覺刺激點在跟骨上15cm處,外踝處粘貼表面電極逆向感覺技術(shù)記錄。NCV判定標(biāo)準運動傳導(dǎo)速度和感覺傳導(dǎo)速度比較,小于-2.5s為異常,未引出運動或感覺電位,及波幅下降大于50%為異常。
1.3 統(tǒng)計學(xué)分析 結(jié)果運用SPSS軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,數(shù)據(jù)采用χ±s表示,兩樣本均數(shù)的比較用t檢驗(方差不齊使用t檢驗),兩組患者NCV和潛伏期與波幅的關(guān)系用直線相關(guān)分析,以P<0.05為有顯著性意義。
2.1 不同病程的2型糖尿病患者一般情況比較 見表1。

表1 兩組基本情況比較(χ±s)
2.2 神經(jīng)電圖的異常變化及與病程的關(guān)系 所有患者中感覺神經(jīng)異常神經(jīng)數(shù)上肢(67/383)與下肢(55/239)無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.1690);而上肢運動神經(jīng)異常率(59/517,11.4%)明顯低于下肢(132/530,24.9%)(P <0.0001);感覺神經(jīng)受累情況(122/622,19.6%)與運動神經(jīng)(191/1047,18.2%)相似(P=0.5665);見表2。患糖尿病10年以上患者運動、感覺神經(jīng)異常率(102/420,24.3%,61/185,33%)明顯高于病程小于 10 年組(89/627,14.2%,61/437,14%)(P<0.001),見表2;病程大于10年組神經(jīng)傳導(dǎo)速度均較病程小于10年組減慢,正中神經(jīng)、脛后神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度和尺神經(jīng)、腓腸神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);同時除尺神經(jīng)外所查運動神經(jīng)近遠端復(fù)合肌肉動作電位波幅(CAMP)病程≥10年組均明顯低于病程<10年組;見表3、表4。

表2 神經(jīng)傳導(dǎo)異常的發(fā)生率

表3 神經(jīng)傳導(dǎo)速度(m/s)的比較
糖尿病周圍神經(jīng)病是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一,對周圍神經(jīng)的損害的判斷,以往多靠病史及體格檢查如跟腱反射及四肢深感覺的減低或消失,但因其受主觀因素影響較大,且確立診斷時神經(jīng)的病變多已較嚴重。NCV評價的是傳導(dǎo)最快的大直徑的有髓Aα和Αβ的纖維的功能,常作為“金標(biāo)準”評價其他方法,也是現(xiàn)階段DPN診斷的金標(biāo)準,及早對無神經(jīng)系統(tǒng)臨床癥狀的糖尿病患者進行NCV檢查,可早期發(fā)現(xiàn)DPN,以指導(dǎo)早期治療。糖尿病周圍神經(jīng)病變類型,很難用某一種機制來解釋所有的病變,微血管病變導(dǎo)致微循環(huán)障礙,引起神經(jīng)內(nèi)膜缺氧、神經(jīng)纖維受損、多元醇通路代謝障礙、糖基化終末產(chǎn)物(AGE)形成,肌醇代謝異常、脂質(zhì)代謝障礙、自由基損傷、神經(jīng)營養(yǎng)因素缺乏等都與之有關(guān)[5]。DPN發(fā)病隱匿,病理表現(xiàn)為神經(jīng)纖維的萎縮、多節(jié)段的脫髓鞘及神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)的改變,早期即有神經(jīng)內(nèi)膜毛細血管異常,朗飛結(jié)節(jié)的腫脹和水腫,使神經(jīng)受壓、中毒或細胞死亡,引起軸索退行性變而出現(xiàn)NCV的減慢,還可有肌肉動作電位波幅的下降。本研究中,所有患者均血糖控制良好,周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常率仍高達(17.69%),病程越長異常率越明顯(14.10%比23.12%),因此僅控制好血糖并不能完全避免糖尿病周圍神經(jīng)病的發(fā)生;同時本組患者中有癥狀患者45 例(32.61%),無癥狀患者93 例(67.39%),而單一神經(jīng)傳導(dǎo)速度異常率最大者大于有癥狀患者比例,可見無麻木無力等周圍神經(jīng)病癥狀者也可出現(xiàn)周圍神經(jīng)的損害。

表4 兩組CMAP波幅比較
DPN最常用的檢測是神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)和動作電位的波幅,由于糖尿病患者整條神經(jīng)纖維的全長均可出現(xiàn)彌漫性的傳導(dǎo)異常,故傳導(dǎo)距離越長異常可能表現(xiàn)越明顯,因此往往較長的神經(jīng)纖維如脛神經(jīng)和腓腸神經(jīng)的傳導(dǎo)速度減慢的程度一般比正中神經(jīng)、尺神經(jīng)的更明顯。下肢的異常率大于上肢,還可能是微血管病變造成循環(huán)障礙,神經(jīng)失養(yǎng),氧化自由基損害時,上肢的局部血液循環(huán)較下肢通暢,氧化自由基的損害相對于下肢小。以往的研究提示糖尿病周圍神經(jīng)病神經(jīng)電圖檢查異常主要表現(xiàn)為程度一致的神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢和波幅降低,一般感覺較運動先受累,可能是傳導(dǎo)最快的有髓大纖維先受累,因此感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV)異常率明顯高于運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MCV)[4,6,7]。我們的結(jié)果顯示本組糖尿病患者上、下肢感覺神經(jīng)受累情況相似,而在運動神經(jīng)中下肢受累明顯多于上肢,可能是我們在進行感覺檢測時上下肢檢測距離相似,而下肢運動神經(jīng)的檢測距離明顯長于上肢,從而放大了運動神經(jīng)的異常。同時本組患者中感覺神經(jīng)受累比例與運動神經(jīng)相似,但在病程大于10年的患者中感覺神經(jīng)異常率高于運動神經(jīng),說明隨病程延長,感覺神經(jīng)受累較運動更明顯,這與國內(nèi)部分報道有所不同[8]。
本研究表明患糖尿病10年以上者運動、感覺神經(jīng)異常率明顯高于病程小于10年組,其神經(jīng)傳導(dǎo)速度均較病程小于10年組減慢,同時除尺神經(jīng)外所查運動神經(jīng)近遠端復(fù)合肌肉動作電位波幅(CAMP)病程≥10年組均明顯低于病程<10年組;可見病程是的糖尿病周圍神經(jīng)損害的危險因素,隨著病程增加神經(jīng)傳導(dǎo)異常率和損傷嚴重程度增高[9]。
DPN已經(jīng)成為目前尚無法治愈的一種高發(fā)病,早期病變呈相對可逆[5]。臨床上診斷DPN主要依靠神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)檢查,其較為客觀、敏感、可靠,并且可以發(fā)現(xiàn)很多亞臨床型周圍神經(jīng)病。糖尿病患者可常規(guī)進行NCV檢測,以早期發(fā)現(xiàn),早期治療,減少并發(fā)癥的發(fā)生,減輕患者的痛苦,提高患者生活質(zhì)量。
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