2型糖尿病后循環缺血（PCI）患者DSA椎動脈狹窄分析

趙桂森 師從順 孫明昊 馮慧賢

后循環又稱椎基底動脈系統，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈組成，主要供血給腦干、小腦、丘腦、枕葉、部分顳葉及上段脊髓。后循環缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是常見的缺血性腦血管病，約占缺血性腦卒中的20%［1］。糖尿病是一種發病率較高的全身代謝性疾病。PCI是2型糖尿?。╠iabetes mellitus，DM ）重要的大血管并發癥，其致死致殘率較高，DSA 是血管檢查的金標準，可以作為評價糖尿病PCI血管病變的有效手段。為此本研究采用DSA 方法，評估2型糖尿病PCI患者椎動脈血管狹窄的特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院2009年1月～2010年7月收治的2型糖尿病后循環缺血住院患者115 例，其中男64例，女51例；年齡36～81歲，平均年齡（66.7±8.4）歲。根據文獻選定入選患者標準［1］。對以頭暈／眩暈為主訴者，一定要進行Dix－Hallpike檢查以排除良性發作性位置性眩暈［2］。根據CTA 檢查篩選出疑似血管狹窄的患者65例。

1.2 入選和排除標準

（1）2 型糖尿病診斷標準采用世界衛生組織（WHO）專家委員會1999 年修訂的國際糖尿病診斷標準空腹血糖≥6.1 mmol／L 和（或）葡萄糖耐量試驗（口服75 g 葡萄糖）2 h 后血糖≥11.8 mmol／L，根據化驗排除應激性高血糖患者。全部病例確診為2 型糖尿病；（2）急性腦梗死的診斷根據1995年全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準，并經顱腦MRI檢查證實，發病1 周內的急性腦梗死患者。

1.3 方法

1.3.1 DSA 檢查 所有患者于腦梗死1周內進行全腦血管DSA 檢查。采用改良的Seldinger技術行右側股動脈穿刺，分別行左右側椎動脈（VA）造影，對可疑血管病變，常規造影不能明確者，增加多角度斜位造影。造影結束后進行動態及靜態造影圖像分析，血管狹窄程度按北美癥狀性頸內動脈內膜切除協作研究組（NASCET）標準［3］計算狹窄率其公式是：狹窄率＝（狹窄遠端正常直徑－狹窄段最窄直徑）／狹窄遠端正常直徑×100%。輕度狹窄（＜50%）、中度狹窄（50%～69%）、重度狹窄（70%～99%）、閉塞（99%以上）。

1.3.2 血管分段方法根據椎動脈循經部位和行程［4］，通?？蓪⑵浞譃樗亩?，即V1段（頸段）：自鎖骨下動脈發出后，至進入頸椎橫突孔之前的部分，其前方有椎靜脈、頸內靜脈、頸總動脈和甲狀腺下動脈，后方為頸7橫突、頸7和頸8脊神經的前支及交感神經于和頸下交感神經節；V2 段（椎骨段）：為穿經頸椎橫突孔的部分。該段椎動脈發出前根動脈后和根動脈穿行頸椎橫突孔內側至鉤椎關節；V3 段（枕段）：自寰椎橫突孔穿出部至進入顱內的部分（枕下三角部分）。當該段血管繞經寰椎側塊至椎動脈溝即向前，于寰枕后膜外緣進人椎管，上升經枕大孔人顱；V4段（顱內段）：是椎動脈進入顱腔的部分，穿過蛛網膜，在腦橋下緣左右匯合形成基底動脈，和頸內動脈形成動脈環，供應腦后部及脊髓血運。

1.3.3 統計學處理 采用χ2檢驗。

2 結 果

對130條椎動脈計算狹窄程度，記錄狹窄部位，糖尿病急性腦梗死患者以椎動脈V1 段狹窄最常見，占7 3.07%，其次是V4段和V2段狹窄，分別占13.08%和10.77%；血管狹窄程度以輕度狹窄最常見，占41.54%，其次是重度和中度狹窄，分別占25.38%和23.08%（表1）。

圖1 A～D 為多發血管狹窄，女，65歲，右側椎動脈V1閉塞，左側椎動脈V1狹窄60%，左側椎動脈V4段狹窄65%

圖2 男，63歲，左側椎動脈V1狹窄50%

3 討 論

圖3 A、B，男，67歲，右側椎動脈V1段狹窄30%，V4段次全閉塞

缺血性腦血管病有逐年增加的趨勢，同時也是危害中老年人生命及生活質量的常見多發疾病。腦動脈狹窄是缺血性腦血管病的一個重要的病變基礎，而動脈粥樣硬化又是導致大腦血管狹窄的重要的病理生理基礎。研究表明，動脈粥樣硬化導致的椎動脈狹窄與腦梗死的發生有密切的相關性。80年代后隨著臨床研究的深入和研究技術的發展，對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識［5～7］：⑴PCI的主要病因是動脈粥樣硬化，而頸椎骨質增生僅是少見的情況；⑵PCI的最主要機制是栓塞；⑶無論是臨床或影像學檢查都無法可靠地界定即非正常又非缺血的狀態；⑷雖然頭暈／眩暈是PCI的常見癥狀，但頭暈／眩暈的常見病因卻并不是PCI［1］。PCI常見的病因和發病機制：（1）動脈粥樣硬化是PCI最常見的血管病理表現。導致PCI的機制包括大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞等。動脈粥樣硬化好發于椎動脈起始段和顱內段；（2）栓塞是PCI的最常見發病機制，約占40%，栓子主要來源于心臟、主動脈和椎基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內段和基底動脈遠端；（3）穿支小動脈病變，包括玻璃樣變、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化病變，好發于橋腦、中腦和丘腦。

糖尿病是腦血管病尤其是缺血性腦血管病的獨立危險因素之一［8］。伴糖尿病的腦血管病發病機制至今尚未明確，目前認為可能是多種不良因素相互重疊作用的綜合結果。一般認為，紅細胞膜發生非酶糖基化反應，可與血管內皮細胞膜上的糖基化蛋白受體相互作用，影響微循環的功能，糖尿病中常有血脂異常改變，促進血管壁細胞攝取脂質，糖尿病患者和非糖尿病患者相比，其動脈平滑肌細胞和巨噬細胞攝取膽固醇增加，LDL－C 更易轉變為膽固醇脂，LDL 糖化損害了肝細胞上受體對其識別而使其代謝減慢，并通過另外受體結合而被巨噬細胞優先吞噬和降解，堆積在巨噬細胞內而促進動脈粥樣硬化斑塊的形成。糖尿病被視為頸動脈粥樣硬化的危險因素，高血糖通過激活蛋白激酶C，增加己糖胺通路量、糖基化終末產物的形成及多羥基化通路量，激活核轉錄因子2κB，導致線粒體電子傳遞鏈產生過多的超氧化物，誘發內皮損傷及其功能紊亂，導致動脈粥樣硬化斑塊的形成［9］。血管病變也是糖尿病較常見的慢性并發癥，據文獻報道糖尿病患者腦卒中發病率比正常人高5倍，而腦梗死占91.17%［10］?？赡苁且驗槌掷m的高血糖導致血管內壁脂肪及多糖類堆積，致使管腔狹窄，Lee等［11］也發現在危險因素中糖尿病患者最易出現頸動脈和顱內動脈的聯合病變，這可能是糖尿病性腦梗死患者容易復發的原因之一。

流行病學的研究發現，不同的動脈粥樣硬化危險因素對全身不同部位動脈的影響程度可能并不一致。糖尿病、高脂血癥等更容易導致冠心病，對顱外大動脈影響較大。該研究結果也顯示，椎動脈系統以椎動脈V1為最常見的血管狹窄部位；該段是椎動脈的起始段；椎動脈自鎖骨下動脈發出后大多呈向外彎曲的形態走行于斜角肌椎體三角內，上行入C6 橫突孔；該三角頂點為C6 橫突，內側邊為頸長肌，外側邊為前斜角肌。因此，此段椎動脈缺乏骨性結構的保護，容易受前斜角肌及頸長肌等周圍組織的擠壓影響。另外，椎動脈的走行異常在此段也易發生。據范炳華等研究發現，有10%的頸性眩暈中存在椎動脈走行異常，其中有以椎動脈起始端多見，如從C5、C4 橫突孔進入等，他認為穿越橫突孔部位的異常，也可能是影響椎動脈供血的又一原因［4］。因為椎動脈穿經橫突孔的部位越高，其在前斜角肌、頸長肌和頭長肌之間的穿行距離則越長，則越易受這些軟組織的影響。有研究表明，椎基底動脈系統的動脈粥樣硬化性狹窄也主要發生于該段的起始處，起始段的這種屈曲走行的形態學特點就是由動脈粥樣硬化引起的［12］。該研究也顯示，V2段和V4段僅次于V1段，V3段狹窄較少見。本研究提示2型糖尿病后循環缺血患者血管狹窄以輕度狹窄最多見，中、重度狹窄次之，這與國外最新研究一致［13］。進一步證實，血管病變是2型糖尿病后循環缺血重要的病理生理基礎，是糖尿病嚴重的并發癥之一，尤其是顱外大血管狹窄與糖尿病之間關系密切。因此，對糖尿病患者要高度警惕腦梗死的發生，并積極治療和預防?？刂坪驼{節好血糖是預防和治療的關鍵，同時重視血壓、血脂等綜合因素的控制，這樣才能有效地減少糖尿病微血管并發癥，減少腦血管事件的發生。

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