氯沙坦與培哚普利在高血壓合并高尿酸血癥治療對比觀察

李蘭生

氯沙坦與培哚普利在高血壓合并高尿酸血癥治療對比觀察

李蘭生

目的 對比觀察氯沙坦與培哚普利在高血壓合并HUA的療效。方法 62例高血壓合并HUA患者隨機分為二組，A組應用氯沙坦，B組應用培哚普利，觀察3月，觀察降壓療效及血尿酸情況。結果 二組降壓療效相當，A組血尿酸明顯降低。結論 氯沙坦與培哚普利在高血壓合并HUA患者的降壓療效相當，氯沙坦尚可降低血尿酸，可作為高血壓合并HUA首選降壓藥物。

氯沙坦;高尿酸血癥;高血壓

原發性高血壓患者90%合并高尿酸血癥(HUA)［1］。高血壓和HUA均是發生心血管疾病的獨立危險因素，尋找既能控制血壓又能降低血尿酸的藥物是重要的臨床研究課題。我們在二組高血壓合并HUA患者分別應用氯沙坦和培哚普利，比較二組的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年1月至2010年12月我院門診就診原發性高血壓合并HUA患者82例，隨機分為A組42例，B組40例。A組中男30例，女12例，年齡40～72歲，平均53.9歲。B組中男29例，女11例;年齡42～74歲，平均52.8歲。二組均排除了繼發性高血壓以及痛風、肝腎功能異常者。二組在性別、年齡、病程、發病上差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

二組患者均給予低鹽低脂低嘌呤飲食。A組給予氯沙坦50 mg，1次/d開始，根據患者血壓情況可增加到100 mg，1次/日;B組給予培哚普利4 mg，1次/d開始，根據患者血壓情況可增加到8 mg，1次/d。治療期間不服用利尿劑、降尿酸藥物及影響尿酸代謝的藥物。觀察3個月，每周監測血壓，治療前及3月后查血尿酸，比較治療前及3月后的血壓及血尿酸情況。

1.3 統計學方法 采用t檢驗。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓、血尿酸比較

見表1。兩組治療前后血壓比較差異有統計學意義(P＜0.01)，但兩組間比較差異無統計學意義(P＞0.05);A組治療前后血尿酸比較差異有統計學意義(P＜0.01)，B組治療前后血尿酸比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

表1 兩組治療前后血壓、血尿酸比較±s)

表1 兩組治療前后血壓、血尿酸比較±s)

注：與治療前比較*P＜0.01，＊＊P＞0.05;與B組比較△P＞0.05，△△P＜0.01

B項目 A組組治療前 治療后 治療前 治療后收縮壓(mm Hg) 156.1±8.3△ 130.2±4.1＊△ 155.6±7.6 129.2±5.0*舒張壓(mm Hg) 99.5±7.2△ 79.3±5.2＊△ 100.1±8.2 80.1±6.1*血尿酸(umol/L) 475.5±38.4△ 357.4±40.2＊△△ 469.8±39.1 464.5±41.2＊＊

2.2 不良反應

少數患者服用培哚普利后出現輕度干咳，未影響治療;兩組治療前后肝腎功能、血脂、血糖均無明顯差異。

3 討論

高血壓病可導致心、腦、腎等靶器官損害的研究日益受到重視，近年來的研究提示血尿酸水平增高與高血壓等心血管疾病顯著相關，而且是心血管疾病惡化及死亡率增加的一個危險因素［2］。1879年M0HAMED首次提出血尿酸參與高血壓的發生發展，1889年Haig提出低嘌呤飲食可做為預防高血壓的手段［1］。1990年后多個心血管流行病學研究一致證實血尿酸是高血壓發病的獨立危險因素，血尿酸水平每增加59.5umol/L.高血壓發病相對危險增加25%［1］。對于高血壓伴HUA患者有必要在降壓的同時干預HUA。國內外已有大量臨床研究證實氯沙坦能明顯降低血尿酸水平，研究認為氯沙坦母體化合物對腎小管尿酸/氨交換部位有更強的親和力，可抑制腎臟近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排泄，降低血尿酸水平，此為氯沙坦獨特的生化作用［3］;并且氯沙坦可提高尿PH，促尿酸排泄而不伴隨對腎臟的不良影響［4］。在本研究中也得到證實，氯沙坦在與培哚普利降壓療效相當的同時，尚能明顯降低血尿酸，可作為高血壓伴HUA的首選降壓藥物。

［1］中國醫師協會心血管內科醫師分會，中國醫師協會循證醫學專業委員會.無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識.中國當代醫藥，2009，16(24)：4-8.

［2］朱秀寶，裴寧，王曉瑛，等.氯沙坦對高血壓病患者血尿酸代謝、血液流變學和腎結構的影響.浙江實用醫學，2009，14(6)：458-460.

［3］蔡艷麗，唐瑩.氯沙坦和替米沙坦治療高血壓伴高尿酸血癥療效比較.當代醫學，2009，15(9)：129-130.

［4］謝永光.氯沙坦治療原發性高血壓合并高尿酸血癥.醫學理論與實踐，2010，23(2)：157-158.

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