進展型腦梗死的危險因素相關分析

孫會秀

進展型腦梗死患者在發病急性期出現神經功能缺損進展性加重，其致殘率和死亡率均高于非進展性腦梗死。由于進展型腦梗死的發生率較高，為20% ～40%［1］，致殘率與致死率均很高。因此，如何改變進展型腦梗死的可逆因素，減少疾病的進展，為廣大學者探討的熱點。我們研究了一些相關的因素，以期為大家帶來一些信息，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年6月至2011年6月我院因腦梗死住院的患者206例，其中96例為進展型腦梗死，110例為非進展型腦梗死，其中男132例，女74例，最小年齡43歲，最大85歲，平均(62.6±7.3)歲，患者的腦梗死診斷均符合“第四屆全國腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標準”。并經腦CT和(或)磁共振成像(MRI)檢查證實。進展性腦梗死診斷標準:起病后6 h～7 d，經臨床干預后病情仍在進行性加重，符合下列條件之一者:①癱瘓肢體肌力較人院時下降2級或2級以上。②NIHSS評分升高≥2分。排除風濕性心臟病，房顫及其他心源性腦梗死患者、惡性腫瘤等癥，3個月內的外科手術和嚴重創傷，嚴重感染，嚴重貧血和凝血障礙疾病，肝腎功能損害等。進展型腦梗死作為觀察組，非進展型腦梗死作為對照組。

1.2 測定方法 晨間抽取肘靜脈血3 ml離心取血清檢查。采用日立7080全自動生化分析儀及配套試劑，測定血清中總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇，尿酸。采用酶聯免疫分析法檢測血清同型半胱氨酸含量，hs-CRP，D-二聚體。

1.3 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行處理，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者年齡、性別、吸煙史的比較 經比較，兩組在年齡、性別、吸煙史方面無顯著性差異(P＞0.05)。見表1

2.2 兩組患者在血糖、血脂和血壓的比較 經比較，兩組患者在 TC，TG，SBP 方面無明顯差異，在 FPG，LDL-C，HDL，DBP方面有顯著性差異(P＜0.05)。見表2

2.3 兩組患者在尿酸、hs-CRP、D-二聚體和Hcy的比較 經比較，觀察組在尿酸、hs-CRP、D-二聚體和Hcy方面與對照組有明顯差異(P＜0.05，P＜0.01)。見表3

表1 兩組患者年齡、性別、吸煙史的比較

表2 兩組患者血糖、血脂和血壓的比較

表3 兩組患者尿酸、hs-CRP、D-二聚體和Hcy的比較

3 討論

腦梗死的發生病率明顯增多，已成為高發病，其基本病因是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化的主要改變是內膜脂質、復合碳水化合物和血液成分的灶狀沉積，平滑肌細胞增生和膠原纖維多導致脂紋形成，表現為內-中膜增厚，內膜損害達一定程度，形成斑塊。進展型腦梗死是指發病一周內臨床癥狀和體征逐漸加重的缺血性腦血管病，對人類的威脅很大，如何干預進展型腦梗死的進展是學者研究的熱點。我們就臨床主要的危險因素分析，探討其和進展型腦梗死的關系。

在影響動脈粥樣硬化形成的各因素中，通常認為高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙和年齡并稱損害前五位危險因素［2］。KauKua等［3］經10年隨訪觀察糖尿病合并高血壓、高血脂、肥胖、吸煙等8個因素對血管疾病的影響發現，隨危險因素增加，腦血管事件致死率由14.3%升高至50%。因長期高血壓、糖尿病、高脂血癥會促進動脈粥樣硬化的形成;長期飲酒特別是酗酒可引起血小板功能紊亂，降低紅細胞的變形能力，促使血液在血管沉積［4］;香煙的主要成分尼古丁破壞HDL、增加血黏度。長期嚴重高血壓導致嚴重腦動脈硬化，從而引起腦動脈管腔狹窄及腦血管阻力增高，使腦血液流速減慢，從而使梗死的血栓閉塞更多的分支，使梗死范圍擴大，卒中加重。血脂異常，包括總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇升高和高密度脂蛋白膽固醇降低，均可促進動脈硬化和低密度脂蛋白在血管內皮下沉積，促使管腔狹窄和血栓形成［5］。HDL還可能通過抗感染，抗氧化和保護血管內皮功能而發揮其抗動脈粥樣硬化作用［6］。我們研究發現 TC，TG，SBP，性別，年齡，吸煙史在兩組間并無顯著性差異(P＞0.05)，可能年齡、吸煙史、TC，TG對患者腦動脈硬化的損害是一個長期的過程，對疾病的形成起重要作用，但在疾病的進展中有待進一步大樣本研究，也有可能在疾病進展中 LDL和HDL作用關鍵，而總的TC和TG影響較小。

尿酸和進展型腦梗死:高尿酸血癥有可能抑制催化TG分解的酶，使血清TG分解減少，從而引起高TG;升高的尿酸水平促進LDL的氧化和脂質的過氧化［7］，作為嘌呤、黃嘌呤氧化酶代謝途徑的終末產物，尿酸的升高導致氧自由基的增多，參與、促進血管炎癥反應［8］，激活血小板和凝血過程，促進血栓形成。國內外的多數研究表明高尿酸血癥是腦梗死的重要危險因素之一，與腦梗死呈正相關，血尿酸水平越高，腦梗死發病率越高，預后越差［9］。我們研究進展型腦梗死尿酸水平明顯高于非進展型腦梗死患者。

血糖與進展型腦梗死:糖尿病引起的動脈硬化勿容質疑，高血糖促進缺血腦組織中乳酸蓄積，加重細胞內酸中毒;破壞血腦屏障，產生氧自由基;誘導鈣離子通道過度開放，引起線粒體損傷，導致神經元死亡;增強一氧化氮毒性作用，增加黏附分子的表達。還可引發普通的糖基化和脂質代謝障礙，使大動脈粥樣硬化加快，血管舒張功能降低，紅細胞變形能力下降，聚集性增高，纖維蛋白增加，血液粘度增高。在進展型腦梗死患者血糖升高可能是一種機體的應激反應，表明機體的疾病嚴重程度。觀察組血糖高可能患者本身疾病較重。

D-二聚體和進展型腦梗死:D-二聚體作為一種簡便快捷敏感的反映凝血活性又反映纖溶活性的指標，用D-二聚體是交聯纖維蛋白在纖溶酶的作用下產生的一種特異性降解產物，是體內血栓形成繼發纖溶亢進的標志之一。有文獻報道［10］D-二聚體含量隨腦梗死病情的加重而升高。2004年BARBER等［11］研究54例發生進展性腦卒中。和非進展性腦卒中患者相比，進展性腦卒中患者的D一二聚體水平明顯增高經邏輯回歸分析發現D一二聚體是早期進展性腦卒中獨立的預測因子。我們研究中也顯示，在進展型腦梗死患者中D-二聚體明顯升高。

Hcy和進展型腦梗死:持續的高Hcy血癥。可損傷血管內皮細胞，引起內皮細胞功能障礙，使其凝血和抗凝血功能發生紊亂;同時還促進血管平滑肌細胞增殖，增強血小板活性，增強其聚集性，增加纖維蛋白原生成，改變血液凝固狀態，導致微血管病變的發生和血栓形成。Hcy也可作為一種血栓形成劑，選擇性抑制血栓調節素的表達［12］，干擾內皮細胞相關的蛋白C的調節。也有研究顯示，血清Hcy水平升高與狹窄血管數量顯著相關，血清Hcy水平越高，所致的腦血管動脈粥樣硬化相對越重［13］。我們研究Hcy在進展型腦梗死患者中明顯升高。

hs-CRP和進展型腦梗死:CRP是一種急性時相反應蛋白，近年研究發現，其升高與急性腦梗死有密切的關聯。當患者發生急性腦梗死后。缺血造成的損傷和再灌注的二次損傷，誘發了急性炎性反應，加之機體處于應急狀態使其升高。

綜上所述，進展性腦梗死的發生是多種因素、多種機制共同作用的結果。探討其多種危險因素，為臨床的治療提供了許多干預點。

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