急診冠狀動脈介入治療術中的用藥護理

急性心肌梗死（AMI）是冠心病的主要死亡原因，如能得到及時有效的治療，可大幅度降低死亡率并提高生存質量。急診冠狀動脈介入治療（PCI）是AMI病人開通相關梗死血管，恢復冠狀動脈血流，提高生存率，改善預后的最有效的方法[1]。術中的藥物應用是保證手術安全的重要保障，現就急診PCI術中的用藥護理介紹如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 我院2008年1月—2010年12月收治的114例急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人，其中男93例，女21例；年齡38歲～83歲；直接進行PCI，其診斷及治療符合2010年制定的急性STEMI的診斷及治療指南[2]。

1.2 急診PCI術中藥物應用情況（見表1）

2 用藥護理

2.1 診斷性藥物 造影劑是診斷和治療冠狀動脈病變的必備用藥，在保證冠狀動脈造影（CAG）和PCI操作的前提下，嚴格控制造影劑劑量，并注意控制推注速度，延長推注間隔時間，以免造成心、腎等不良事件。造影劑副反應為特異質反應與物理－化學反應，前者與劑量和注射速度無關，而后者與劑量、注射速度及注入方式有明確關系。特異質反應的發生率很低，但出現迅速，可引起一系列過敏樣表現，嚴重者可出現休克，甚至危及生命。本組發生1例對造影劑過敏，表現為寒戰、皮疹、球結膜水腫，經肌肉注射異丙嗪25mg、靜脈注射地塞米松5mg后癥狀好轉。因此術中應密切觀察病人，及早發現過敏反應，并及時給予抗組織胺藥、抗過敏藥等并采取相應措施。物理－化學反應主要是腎臟毒性、心臟負荷過重和局部疼痛等，高危因素為慢性腎病、心力衰竭、糖尿病、高齡等[3]。本組發生2例造影劑腎病，1例為糖尿病病人，1例是高齡病人，給予及時的血液透析，3d后腎功能恢復正常。其預防措施對于高危病人選用非離子型等滲或低滲造影劑，并控制造影劑單次劑量和總量，同時給予足量有效的水化療法。

表1 急診PCI術中藥物應用情況

2.2 抗凝、抗血小板藥物 術中給予普通肝素70U／kg～100 U／kg，肝素能干擾血凝過程的許多環節，而起抗凝血作用，用藥過多可致自發性出血。故應了解病人凝血時間，注射后引起嚴重出血，可靜脈注射魚精蛋白急救，1mg魚精蛋白可中和150 U肝素。替羅非班是一種高效、高選擇的可逆性非肽類血小板糖蛋白的GPⅡb／Ⅲa受體拮抗劑，抑制血小板的活化、黏附和聚集，從而阻止動脈血栓的形成，將會減少急診PCI術中的冠狀動脈血栓負荷和繼發的遠端微循環栓塞，有助于真正恢復冠狀動脈血流和心肌組織水平灌注[4]。負荷劑量25μg／kg，維持劑量0.15μg／（kg·min）。其不良反應是出血和血小板減少，加之術前應用氯吡格雷300mg、阿司匹林300mg，術中應用肝素70U／kg～100U／kg，這些藥物均會增加出血風險。本組有4例病人嘔吐咖啡色液體100mL～300mL，經及時給予奧美拉唑40mg靜脈注射后好轉。其出血的原因是多因素綜合作用的結果。口服阿司匹林導致胃黏膜不同程度損傷是上消化道出血的基礎，在應激狀態下，胃酸分泌過多，侵蝕已有損傷的胃黏膜是上消化道出血發生的根本原因，而抗凝藥物的應用使難以形成血栓止血。因此術中除加強對病人穿刺部位的觀察，對原有消化系統疾病病人，更要觀察有無消化道出血的表現，如觀察嘔吐物的顏色及病人有無腹痛等癥狀，如有異常，及時報告醫生處理。

2.3 一般處理藥物 劇烈疼痛可給予嗎啡3mg～5mg靜脈注射或皮下注射，必要時可重復注射，有效地緩解疼痛，減少心肌的耗氧量，其不良反應是惡心嘔吐、低血壓、心動過緩、房室傳導阻滯、呼吸抑制，因此推注速度宜慢。41例病人使用了嗎啡未發生任何不良反應。硝酸甘油擴張動靜脈血管床，以擴張靜脈為主，其作用強度呈劑量相關性，外周靜脈擴張，使血液潴留在外周，回心血量減少，前負荷降低，擴張動脈，使后負荷降低。動靜脈擴張，使心肌耗氧量減少，緩解心絞痛。護士需嚴格掌握用藥的方法，最好用微量輸液泵控制，開始5μg／min，用于降低血壓或治療心力衰竭每隔3min～5min增加5μg／min，注意病人的個體差異很大，靜脈輸注時無固定合適劑量，根據血壓、心率來調整劑量，以保證療效。劑量過小達不到治療效果，劑量過大會引起血壓過低、惡心、嘔吐、出汗、頭痛、心悸、呼吸困難等一系列急性反應，因此必須準確調整劑量，加大或減少要以漸進為原則，注意心率、血壓監測。本組1例靜脈輸注硝酸甘油過快，1例術中冠脈內支架植入后，用高壓球囊再擴張時，支架與血管交接部位發生痙攣，在冠脈內注射硝酸甘油150μg，因個體對硝酸甘油極敏感，造成了血壓的急劇下降。因此靜脈輸注硝酸甘油時要嚴格掌握速度，冠脈內注射硝酸甘油時更應注意血壓變化，對基礎血壓不高或血壓不穩定者，術前提醒術者減少硝酸甘油用量。必要時暫停手術，給予升壓藥。

2.4 搶救藥物

2.4.1 抗休克藥物 多巴胺能激動α、β及多巴胺受體，其效應為劑量依賴性。小劑量0.5μg／（kg·min）～2μg／（kg·min）激動多巴胺受體，使腎、腸系膜、冠狀動脈及腦動脈擴張，增加血流量及尿量。中等量2μg／（kg·min）～10μg／（kg·min）激動β1受體，對心肌產生正性肌力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排出量增加，收縮壓升高，脈壓可能增大，舒張壓無變化或輕度升高，冠狀血流和耗氧改善。大劑量＞10μg／（kg·min）激動α受體，導致周圍血管阻力增加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少，由于心排出量及周圍血管阻力增加，致使收縮壓及舒張壓均升高。因此護士應了解其藥理作用，觀察血壓、心率、尿量、外周血管灌注情況、異位搏動出現與否等，控制滴注的速度和時間。根據醫囑準確給藥，休克糾正時即減慢滴速，停用時應逐漸遞減。遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小，尿量減少，心率增快或出現心律失常，滴速必須減慢或逐漸遞減。同時選用大靜脈，以防藥液外滲及產生組織壞死，如確已發生液體外溢，可用5mg～10mg酚妥拉明稀釋溶液在注射局部作浸潤。本組全部采用靜脈留置針，無1例發生液體外溢。

2.4.2 抗心律失常藥物 緩慢性心律失常首選阿托品1mg靜脈注射，效果不明顯，再追加1mg，不良反應為口干、心悸、視物模糊。無效時需緊急臨時起搏。胺碘酮作為Ⅲ類抗心律失常藥，又兼有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物作用，它療效確切，廣泛應用于多種心律失常治療[5]。靜脈滴注胺碘酮是治療心肌梗死急性期并發惡性室性心律失常的有效手段。初始劑量為3mg／kg，繼之以1mg／kg維持，6h后減量至0.5mg／kg[6]。用藥過程中密切監測血壓，注意心率、心律、Q－T間期的變化，防止低血壓和心動過緩。本組1例病人在初始劑量時即發生低血壓，經減少劑量、補液、應用多巴胺20min后血壓恢復正常。胺碘酮過量所致的心動過緩阿托品治療無效，伴有血液動力學嚴重紊亂需放置臨時起搏器。嚴格掌握用藥速度和方法，準確給藥。推注速度不能超過10μg／min，采用微量注射泵持續勻速給藥，避免發生低血壓，應用中還需注意個體化給藥。胺碘酮溶劑和碘化物對血管內皮均有強的刺激作用，表現為輸液部位疼痛伴有發紅或條索物形成，減慢輸液速度不能緩解，需經常更換穿刺部位[7]。

總之，護士需掌握急診冠狀動脈介入治療術中藥物劑量、使用方法、作用與副反應，準確用藥，觀察藥物的效果及反應，為手術的順利進行提供安全保障。

[1] 王崇慧，黃銳，方全，等.年齡對接受急診冠狀動脈介入術治療急性ST段抬高型心肌梗死患者預后的影響[J].中國心血管雜志，2010，15（3）：174－177.

[2] 中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2010，38（8）：675－690.

[3] 尹力，李廣平，劉紅梅，等.不穩定型心絞痛患者介入術后對比劑腎病的危險因素[J].中國心血管雜志，2009，14（2）：101－103.

[4] 李世英，顏紅兵，王健，等.直接經皮冠狀動脈介入治療中血栓抽吸聯合梗死相關動脈內病應用替羅非班的有效性和安全性[J].中華心血管病雜志，2010，38（10）：880－885.

[5] 崔虹，陳凌.胺碘酮在急性心肌梗死并發惡性心律失常的療效觀察與護理[J].中華現代護理雜志，2008，14（30）：3186－3187.

[6] 黃永麟.室性心律失常的臨床處理策略[J].中華心血管病雜志，2007，35（11）：1070－1072.

[7] 嚴秋萍，陳嬌，張利芬，等.13例心室電風暴患兒的急救護理[J].中華護理雜志，2010，45（11）：990－991.