馬小董 詹佩娟 奚振華
(浙江省海鹽縣人民醫院,浙江 海鹽 314300)
急性腦梗死是我國中老年人的常見病、多發病,具有高死亡率和致殘率。筆者應用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液聯合依達拉奉注射液治療急性腦梗死,效果滿意。現報告如下。
1.1 臨床資料 選取2009年2月-2010年1月入住我院的未經治療的不符合溶栓條件的急性腦梗死患者 (發病48h以內)170例,其中男性89例,女性81例,年齡49~78歲,中位年齡65歲。伴有高血壓病111例,糖尿病40例。均符合全國第4屆腦血管會議制訂的診斷標準[1],并經頭顱CT證實。排除腦出血,心房顫動,嚴重的心、肺、肝、腎功能不全及有出血傾向者。隨機分為治療組與對照組各85例。兩組資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 治療組予丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,每日1次;依達拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴,30min內滴畢,每日2次;對照組予依達拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴,30min內滴畢,每日2次。均以14d為1療程。治療期間兩組均根據基礎疾病,酌情給予抗血小板聚集、降壓、降血糖、脫水、神經營養等常規治療。
1.3 觀察指標 48h后頭顱CT顯示的梗死部位計算梗死面積,選最大層面長乘以寬,2周后復查頭顱CT,同層面進行比較。治療前后進行神經功能缺損程度評分。并檢測患者治療前后的三大常規和肝腎功能。
1.4 療效評定 梗死面積變化:梗死面積減少50%為顯著有效,減少30%為有效,減少30%以下為無效。顯著有效+有效計算總有效率。神經功能缺損程度評分標準:根據1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的神經功能缺損評程度分標準進行[2],治療后按缺損分值的減少判斷療效。基本痊愈:評分減少91%~100%,病殘程度0級。顯著進步:評分減少46%~90%,病殘程度1~3級。進步:評分減少18%~45%。無變化:評分減少18%以下。惡化:評分增加18%以上。死亡。基本痊愈+顯著進步+進步計算總有效率。
2.1 兩組梗死面積變化比較 見表1。治療組總有效率高于對照組(P<0.05)。

表1 兩組治療前后梗死面積比較(n)
2.2 兩組神經功能缺損程度評分比較 見表2。兩組治療后積分值較治療前均有明顯改善(P<0.05),且治療后治療組與對照組比較有統計學意義(P<0.01)。
表2 兩組治療前后神經功能缺損程度評分比較(分,)

表2 兩組治療前后神經功能缺損程度評分比較(分,)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。
組 別 n 治療前 治療后治療組 85 16.37±4.23 8.68±3.39*△△對照組 85 16.23±4.25 13.66±3.44*
2.3 兩組臨床療效比較 見表3。結果示治療組療效優于對照組(P<0.01)。

表3 兩組臨床療效比較(n)
2.4 不良反應 兩組均測定三大常規及肝腎功能,未發現有明顯異常變化,亦未見其他明顯不良反應。
急性腦梗死是嚴重危害人類健康的常見病和多發病,其病死率和致殘率高,早期診斷,及時治療,盡最大可能減少梗死面積是降低病死率與致殘率、改善預后的關鍵。缺血性腦損傷是一個多環節、多反應的結果,其中自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應損傷是神經元死亡的主要機制[3]。臨床試驗和基礎研究均提示缺血后采用多種途徑、多重保護機制的綜合藥物治療有益于神經功能恢復[3]。因此聯合用藥具有一定的優勢和前景。丹參酮ⅡA具有抗脂質過氧化和清除自由基,明顯減少腦缺血/再灌注后炎性介質釋放,有效抑制炎性反應,降低缺血組織的再灌注損傷,抗血小板聚集,降低血液黏度,擴張腦血管,增加腦血流量,改善缺血區的側支循環,增加腦血流而具有保護腦缺血作用;具有抑制血腦屏障通透性的增加及缺血區腦組織細胞內鈣超載,減少腦組織含水量,從而減輕和消除缺血缺氧對腦細胞的損害,有利于腦缺血缺氧區的功能恢復,減輕腦水腫,降低顱內壓,促進處于“邊緣狀態”的神經細胞迅速恢復功能[4-5]。依達拉奉是一種具有強效自由基清除功能的神經保護劑,能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性,刺激前列環素的生成,減少炎癥介質白三烯的生成,降低羥自由基的濃度,防止脂質過氧化,從而阻斷氧自由基介導的腦損傷,抑制腦缺血和再灌注時的腦水腫,對腦組織損傷有保護作用,并且能夠抑制遲發性神經細胞壞死,延長缺血神經細胞的生存能力,為血流再通腦細胞恢復贏得時間[6-8]。因此,丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達拉奉合用治療急性腦梗死能多系統、多靶點作用于機體,發揮多種藥理作用,相輔相成,改善臨床神經功能。本觀察表明,丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達拉奉合用治療急性腦梗死安全有效,具有一定的優勢。
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