張小玲
(浙江省諸暨市中醫院,浙江 諸暨 311800)
重癥急性胰腺炎起病急,進展快,病情兇險,并發癥多,是臨床常見急重癥之一,屬于中醫學“結胸”、“胃脘痛”等范疇。筆者采用中西醫結合方法治療,并與同期單純西藥治療對照?,F將結果報告如下。
1.1 臨床資料 選取2006年3月至2011年3月諸暨市中醫院急性胰腺炎患者86例,均符合《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》[1],男性49例,女性37例;年齡 24~68 歲,平均 (43.45±11.49)歲。隨機分為觀察組與對照組各43例。兩組資料差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 對照組采用西醫治療:禁食,胃腸減壓;支持療法;質子泵抑制劑;抑制胃酸分泌;抑制胰腺分泌選用生長抑素靜脈滴注;酌情使用抗生素,維持水/電解質平衡。觀察組在對照組治療的基礎上加用中藥:大黃15g(后下),黃芩10g,黃連10g,柴胡 15 g,白芍 15 g,延胡索 10 g,木香 10 g,梔子 15 g。肝膽濕熱者加茵陳蒿15 g,龍膽草10 g;脾胃實熱者加石膏15 g;脹痛明顯者加枳殼15 g,木香6 g,萊菔子15 g;熱重者加金銀花15 g,連翹15 g。每日1劑,煎取600 mL取50 mL從胃管注入,每4小時1次;100 mL灌腸每8小時1次。兩組均以7 d為1個療程。
1.3 療效標準 腹痛、腹脹及惡心、嘔吐等癥狀消失,實驗室檢查血尿淀粉酶等恢復正常,影像學檢查胰腺炎癥完全吸收為治愈;腹痛、腹脹及惡心、嘔吐等癥狀明顯減輕,實驗室及影像學檢查結果均明顯好轉視為有效;癥狀未見減輕,各項檢查結果明顯偏離正常標準或死亡視為無效。
1.4 統計學處理 應用SPSS12.0統計軟件。計量資料以()表示,采用t檢驗及χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
見表1,表2。觀察組總有效率高于對照組(P<0.05);觀察組胃腸減壓時間、腹痛緩解時間、血淀粉酶恢復、住院時間均短于對照組(P<0.05)。
急性胰腺炎是臨床常見急癥之一,起病急驟,若早期未得到有效的治療,病情極易惡化,目前發病機制尚未完全明了。大量研究表明,胰酶激活和胰腺自身消化是急性胰腺炎發病初期的細胞內改變,而促使急性胰腺炎重癥化的因素是胰腺缺血、微循環障礙和胰腺感染以及氧自由基損傷等。因此,抑制胰酶的分泌,清除炎癥介質是治療急性胰腺炎的重要措施[2]。
近年來研究發現急性胰腺炎引起大量炎性滲出及腸麻痹,使腸黏膜血液量減少、腸黏膜缺氧缺血,再灌注損傷損害腸黏膜屏障,腸黏膜通透性增加等,造成腸道細菌發生易位,誘發或加重全身性病理反應,促進多臟器功能衰竭,從而構成了急性胰腺炎死亡的主要原因[3]。中醫理論認為急性胰腺炎是因為飲食矢節,損傷肝脾,肝失疏泄,脾失健運,傳導失職,腑氣不通,濕熱蘊結肝膽。治療以疏肝利膽,泄熱通腑為法[4]。本方以大黃為君藥,取其苦寒泄熱、祛瘀通便、蕩滌腸胃邪熱積滯,促進腸蠕動,清除腸內有毒物質,具有抗炎、抗內毒素的作用,可抑制胰酶分泌,松弛膽道口括約肌,從而減輕了對胰腺自身及其他臟器的損害[5];方中木香能使大腸興奮,收縮蠕動加快,與柴胡合用可行氣散結;黃連能清熱利濕;延胡索、白芍能行氣止痛、活血化瘀改善微循環;黃芩、山桅及大黃、芒硝清熱利濕通下,具有減輕炎癥滲出作用。全方合用可增強腸蠕動,排除腸內積聚,減少腸道“細菌庫”的儲存量,減少腸內毒素吸收,明顯減輕腹脹、腹痛等癥狀[6]。本觀察顯示,中藥內服灌腸治療急性胰腺炎較單純西藥者病情改善明顯,住院時間縮短,治療效果提高,優勢明顯。

表1 兩組臨床療效比較(n)
表2 兩組胃腸減壓、腹痛緩解、血淀粉酶恢復、住院時間比較(d,)

表2 兩組胃腸減壓、腹痛緩解、血淀粉酶恢復、住院時間比較(d,)
組別 n 胃腸減壓 腹痛緩解 血淀粉酶恢復 住院時間觀察組 43 3.47±0.78△ 2.68±0.63△ 5.53±0.87△ 17.89±3.67△對照組 43 5.95±0.90 4.29±0.71 7.87±3.12 22.53±4.65
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[2]姜良富.大黃對重癥急性胰腺炎的影響及細菌移位研究[J].中國醫藥導報,2010,7(3):24-25.
[3]麗艷,李玉明,王永兵,等.急性胰腺炎病情與腸屏障功能損害相關性的實驗研究[J].南通大學學報:醫學版,2007,27(5):340-343.
[4]張喜平,王英.中藥治療急性胰腺炎的主要機制與作用的實驗研究進展[J].世界華人消化雜志,2006,14(4):412-416.
[5]夏彬,向進見.大黃對重癥急性胰腺炎胃腸功能恢復的作用[J].醫藥導報,2005,24(2):1136-1137.
[6]侯家玉.中藥藥理學[M].北京:中國中醫藥出版社,2002:8.