丹參酮ⅡA治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察

倪豐廣

（浙江省武義縣東干社區衛生服務中心，浙江 武義 321200）

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一種常見的、致死率較高的疾患，嚴重影響患者的生活質量。近年來，CHF的藥物治療取得了很大進展，顯著延長了患者的生存期并改善其生活質量。筆者采用丹參酮聯合常規療法治療CHF，取得滿意療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年1月-2010年12月武義縣東干社區衛生服務中心住院CHF患者108例，診斷符合有關文獻標準［1-2］，心功能分級按紐約心臟病協會（NYHA）分級法。隨機分為治療組和對照組各54例，其中治療組男性31例，女性23例；年齡 20～80 歲，平均（61.90±4.20）歲；病程 0.5～10 年，平均（4.36±1.02）年；心功能Ⅳ級18例，心功能Ⅲ級24例，心功能Ⅱ級12例；合并冠心病26例，高血壓性心臟病8例，風心病4例。對照組男性32例，女性22例；年齡 21～75 歲，平均（60.40±4.18）歲；病程 0.5～12 年，平均（4.47±1.05）年；心功能Ⅳ級 19例，心功能Ⅲ級23例，心功能Ⅱ級12例；合并冠心病24例，高血壓性心臟病7例，風心病2例。兩組資料差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法 兩組均予常規療法，包括積極治療原發病、消除合并癥和誘發因素、合理應用洋地黃制劑、利尿劑、β受體阻滯劑、血管轉換酶抑制劑等，必要時給予抗生素、吸氧、限鹽等。治療組加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液（上海第一生化藥業有限公司）60 mg加5%葡萄糖注射液250 mL靜滴，每日1次；兩組均以15 d為1個療程。

1.3 觀察指標 密切觀察患者的一般情況，包括脈搏、呼吸、血壓、體位、出入液量等，記錄患者乏力、心悸、胸悶、胸痛、氣急、咳嗽、氣喘、顏面口唇紫紺、頸靜脈怒張、心率、心律、心音、心臟雜音等癥狀與體征，并行24h動態心電圖監測；同時于治療前后采用彩色多普勒心動圖儀檢測心功能指標，包括左室收縮末期內徑（LVSD）、左室舒張末期內徑（LVDD）、左室射血分數（LVEF）、心排血指數（CI）、每搏量（SV）、6min 步行試驗。

1.4 療效評定 療效標準參照 《中藥新藥臨床研究指導原則》［3］。心功能改善2級以上為顯效；心功能改善1級以上為有效；心功能改善不足1級或惡化為無效。

2 結 果

2.1 兩組治療前后心功能指標比較 見表1。兩組患者治療后6 min步行距離、LVEF、LVSD、LVDD、SV 及 CI均較治療前好轉（P＜0.05）； 而治療組6 min步行距離、LVEF、LVSD、SV 及 CI較對照組明顯好轉（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后心功能指標比較（）

表1 兩組治療前后心功能指標比較（）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

（mm） SV（mL） CI［L/（min·m2）］治療組 46.95±3.21 46.32±3.15 58.10±3.41 24.03±2.26 1.40±0.38（n=54） 59.24±3.25*△ 41.34±3.19*△ 53.30±3.58*44.02±2.31*△ 1.80±0.37*△對照組 46.57±3.26 46.52±3.12 57.90±3.80 23.85±2.30 1.35±0.40（n=54） 50.31±3.33*37.10±3.20*52.32±3.85*37.20±2.24* 1.61±0.38*組別 LVEF（%） LVSD（mm）6min步行距離（m）治療前 316.61±1.98治療后 415.13±10.02*△治療前 318.00±10.35治療后 352.87±11.20*LVDD

2.2 兩組臨床療效比較 見表2。治療組總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組臨床療效比較（n）

2.3 不良反應 治療過程中兩組均未發現明顯的毒副作用。

3 討 論

CHF是以漸進性左心室擴大、收縮功能減退和心排血量減少即左心室重塑為特征的疾病，是各種器質性心臟病的終末階段。目前研究已證實CHF發生及發展的機制為心室重塑與神經內分泌激活，心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表現的變化，包括心肌細胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質的表達，心肌質量、心室容量的增加和心室形狀的改變；神經內分泌激素如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮等，長期、慢性的激活能促進心室重塑并加重心肌損傷和心功能惡化，從而進一步激活神經內分泌因子，造成惡性循環［4］。

丹參酮ⅡA是丹參中脂溶性成分的代表，具有天然抗氧化作用［5］，在治療CHF方面具有以下作用：（1）能抑制血管緊張素Ⅱ誘導產生的心肌肥大，通過阻斷血管緊張素Ⅱ結合于G蛋白耦聯受體從而抑制磷脂酶C（PLC）和蛋白激酶C（PKC）的激活，降低心肌細胞Ca2+水平，阻斷心肌肥厚信號向核內傳導，抑制原癌基因c-fos的表達所導致的心肌細胞蛋白質合成增加、蛋白表型向胚胎型轉化等心肌肥厚的特征性變化，從而阻止心室重塑。（2）通過降低細胞膜離子通透性，減少Na+內流導致的細胞內Na+增加和K+外流導致的細胞內K+減少，改善缺氧引起的MP和MMP降低，使缺氧狀態下MP和MMP保持在基線水平，從而保護心肌細胞。（3）可促進缺血心肌ATP的合成，改善側支循環，降低心肌耗氧量，抑制血小板聚集，延長凝血酶原時間。（4）能擴張冠狀動脈、增加血流量，并降低膽固醇、抗動脈粥樣硬化。因此，丹參酮ⅡA作用于心血管系統呈現出良好的心臟保護作用，而且治療中未發現明顯的毒副作用，治療安全可靠，患者依從性好。

綜上所述，丹參酮ⅡA治療CHF能有效地改善患者心功能指標，明顯提高臨床療效，且無明顯不良反應。

［1］中華醫學會心血管病學分會，中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議［J］.中華心血管病雜志，2002，30（1）：7.

［2］朱文玲.心力衰竭患者的臨床評定［J］.中華心血管病雜志，2002，30（2）：125.

［3］中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則［M］.1993：57-60.

［4］戴閏柱.心力衰竭診斷與治療進展［J］.中華心血管病雜志，2003，31（9）：641-642.

［5］蔡麗萍，習志剛，楊紅.丹參酮的藥理作用和臨床研究進展［J］.廣東藥學院學報，2008，24（3）：321-324.