盧明聰 周建國 孟 云
(江蘇省連云港市中醫院放射科,連云港222004)
骨梗死是指發生于長骨骨干或干骺端的骨細胞及骨髓細胞結構的缺血性壞死,臨床較少見,早期表現常不典型,X線平片檢查常易漏診,MRI檢查對其有較高的特異性和敏感性,可明顯提高骨梗死的早期診斷率。本文回顧性分析我院自2007年10月~2012年7月搜集的5例患者的影像學表現,旨在提高對本病的認識和影像診斷水平。
1.1 一般資料 5例骨梗死患者中男2例,女3例,年齡25~67歲,平均45.7歲,有大量激素使用病史3例,長期酗酒史者1例,有外傷史1例。均無潛水或高壓作業史。局部疼痛4例,體檢或無明顯癥狀偶然發現1例。
1.2 檢查方法 X線攝片機為GE-D6000 DR機,CT機為GE Bright Speed 16排螺旋CT,層厚2.5mm,層距2.5mm。MRI機為GE SIGNA HDX 0.35T永磁型磁共振掃描儀,使用膝關節表面線圈,行矢狀位、冠狀位掃描,常規使用參數:SE T1WI(TR/TE 440/15ms),FSET2WI(TR/TE 4000ms/80ms),STIR T2WI(TR/TE,3800ms/21ms),矩陣512×512,層厚4mm,激勵4次。
2.1 病變部位 5例患者病變部位共累及11個部位,股骨上段2個,股骨下段5個,脛骨上段2個,脛骨下段2個,3例患者病灶多發,同時累及股骨下段及脛骨上段。
2.2 影像學表現 5例患者中,2例X線片顯示病變骨骼干骺端骨質疏松和斑點狀鈣化,局部有小的蟲噬樣骨缺損改變,CT顯示骨髓腔密度不均勻,可見不規則斑片狀低密度影周圍繞以略高密度影,鄰近軟組織未見異常密度影,MRI顯示T1WI病灶中心等或略高信號,邊緣有迂曲低信號環,T2WI示病灶為等或略高信號,周圍繞以等、低信號環,提示“地圖征”。3例X線片示病灶中央廣泛性骨質疏松,局部伴斑片狀鈣化,CT顯示廣泛骨質疏松及斑片狀鈣化較X線片更為清晰,局部呈地圖樣改變,周圍繞以硬化邊,2例MRI掃描T1WI、T2WI均顯示梗死區中央區低信號影,病灶邊緣T1WI為花邊狀低信號帶,T2WI呈兩條并行內低外高信號帶,呈雙軌征,STIR序列T2W1顯示斑片狀混雜信號。1例MRI掃描病灶中央呈等低信號,邊緣出現T1WI由外向內低-中-低信號三環和T2WI由外向內高-中-高信號三環征象,提示“靶征”。9個病灶中6個表現為不規則形、單環、雙環或三環 “地圖樣”改變,3個病灶表現為點狀、斑片狀長T1長T2異常信號。
骨梗死好發于潛水員,常因潛水減壓所致,故又稱為“潛水減壓病”。近年由于外傷、大量激素使用、酗酒等病因,非潛水性骨梗死發病率有所上升[1]。各因素引起局部血管的損傷、骨髓內壓增高、血管內各類栓子如血栓、氣栓、脂肪栓子等形成最終導致骨缺血壞死。骨梗死好發于長管狀骨的原因有:①長管狀骨滋養血管較長,側枝循環少,容易在各種致病因素下發生梗死。②長管狀骨骨皮質堅硬,若出現血管栓塞和血管外受壓均缺少緩沖余地。③長管狀骨骨髓內脂肪成分豐富,激素、酒精、胰腺炎、脂質代謝障礙等均會引起受累骨髓內血管脂肪栓子或骨髓脂肪浸潤,從而引起骨髓缺血而壞死[2]。
骨梗死病理發展過程:首先局部骨組織血管損傷、血供中斷,骨髓造血細胞及骨細胞先后死亡,骨髓脂肪細胞死亡相對略晚,骨小梁細胞壞死,但骨小梁結構尚存,脂肪細胞發生膠樣化和液化壞死,梗死灶內出血、水腫,此階段稱細胞壞死階段;其次梗死灶邊緣健骨血管再生和肉芽組織形成,死骨吸收,形成纖維結締組織、營養不良性鈣化和新骨形成,此階段稱骨修復階段。病變中央為壞死的骨髓和骨組織,再向外是充血區及存活的正常骨組織。骨梗死的愈合過程為肉芽組織形成過程,死骨逐漸被吸收,周圍不斷形成纖維結締組織和新生骨。骨梗死在其發展過程中有3個基本改變,即死骨塊,吸收帶和新生骨帶,此為骨梗死影像學診斷基礎[3]。
骨梗死根據發病時間不同,可分為3期:急性期、亞急性期、慢性期。隨著分期不同,影像學表現也各有差異。急性期X線平片及CT不易發現病灶,有時僅發現患骨出現骨質疏松、骨髓腔密度略增高,病變中心MRI上顯示T1WI呈等低信號,T2WI呈高信號,STIR T2WI呈高信號。亞急性期X線平片和CT表現為蟲噬樣改變和/或斑片狀、索條狀鈣化,MRI呈現病灶中心T1WI為等、低信號,信號均勻或不均勻, T2WI為等、稍高信號;病灶邊緣呈迂曲花邊狀長T1信號帶,T2WI分為兩層,呈“雙軌樣”改變,內層低信號,外層高信號,呈典型的“地圖樣”改變。慢性期X線平片和CT表現為干骺端或骨干不規則形鈣化斑,局部見散在分布迂曲走行的條狀鈣化,MRI T1WI和T2WI均呈現低信號,如病灶中心壞死液化可呈長T1長T2信號[4]。
綜上所述,X線平片及CT檢查對骨梗死,尤其急性期骨梗死診斷有一定局限性。MRI顯示骨梗死征象較X線平片和CT早,且可精確描述疾病演變過程、反映病理不同時期、特征性地顯示病變不同階段的變化,可明確診斷、早期診斷,避免漏診,成為診斷骨梗死最好的檢查手段。

圖1 A-D為同一患者 圖1A:X線平片示股骨下段骨密度略降低,可見一蟲噬樣骨質缺損影。圖1B:MRI T1WI示股骨下段多發環狀及片狀低信號,中央病灶呈等低信號,呈地圖樣改變。圖1C :MRI T2WI示病灶中心低信號,邊緣呈等低信號,周圍有環帶狀高信號。圖1D:STIR-T2WI示病灶外圍環狀高信號影更加明顯,脛骨上段顯示多發病灶。

圖2 A-D為同一患者 圖2A:X線平片骨質形態、密度未見明顯異常。 圖2B:螺旋CT矢狀面重建示股骨下段干骺端骨髓腔內不規則低密度影,周邊繞以花邊狀略高密度硬化邊。圖2C:MRI T1WI示病灶中心等低信號,邊緣環狀低信號呈地圖樣改變。圖2D:MRI T2WI 示病灶局部邊緣呈雙軌樣改變。
[1]王云釗,蘭寶森. 骨關節影像學[M].北京:科學出版社,2002:360-361.
[2]鄒月芬,宗敏,馮陽,等.骨梗死的影像學表現[J].南京醫科大學學報(自然科學版),2010,30(2):203-205.
[3]黎昌華,危麗萍,梁紅衛,等.骨梗死MRI影像學表現[J].臨床軍醫雜志,2010,38(4):651-653.
[4]韓忠麗,高穎,張士德.非潛水型骨梗死臨床及影像學表現分析[J].哈爾濱醫科大學學報,2011,45(4):389-390.