肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎46例臨床分析

李惠萍 寧夏第三人民醫院，寧夏銀川市 750011

自發性細菌性腹膜炎（SBP）是肝硬化的常見并發癥。因肝病患者自身免疫力低下，一旦發生自發性腹膜炎，較一般感染難控制，常成為原有肝病病情惡化的誘因，影響患者的預后［1］。因而早診斷、及時的治療，是提高患者存活率的重要措施。現總結了46例失代償期肝硬化并發自發性細菌性腹膜炎患者臨床資料，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 46例肝硬化并發自發性腹膜炎患者均為2000－2008年期間自治區第三人民醫院感染性疾病科的住院患者，其中乙肝后肝硬化34例，丙肝后肝硬化6例，酒精性肝硬化5例，隱原性肝硬化1例。其中男性37例，女性9例，年齡27～73歲，平均年齡47.2歲。

1.2 方法

1.2.1 肝硬化的診斷標準。參照2000年全國傳染病與寄生蟲病會議制定的診斷標準。自發性細菌性腹膜炎的診斷標準參照1988年我國腹水會議制定的自發性腹膜炎的診斷標準［2］。腹水檢查包括腹水常規，細菌培養，腹穿后立即留取標本送檢。

1.2.2 治療方案。（1）一般治療，限制水、鈉的攝入：每天進水量限制在1 000ml左右，每天鈉的攝入限制在500～800mg。（2）保肝治療，根據病情選擇1～2種保肝藥物。（3）抗病毒治療，除3例一直服用拉米夫定外，其余患者未行抗病毒治療。（4）補充白蛋白，使患者血漿白蛋白控制在正常低值，避免因白蛋白水平過高誘發上消化道大出血。（5）利尿治療，根據病情選擇口服利尿劑或靜脈應用袢利尿劑。（6）支持對癥治療，保證熱量供應，維持水及電解質酸堿平衡。抗感染治療，一般首選第3代頭孢菌素，重者選用舒普深，泰能，感染控制后降階梯治療，注意監測霉菌，療程10～14d，最長21d。

1.2.3 療效判定。治愈：腹水消退，肝功能穩定或好轉，病原菌由陽性轉為陰性。有效：腹水減少或無明顯增多，癥狀體征改善，腹水常規檢査見好轉。無效：臨床癥狀無改善或加重，腹水量無減少。

2 結果

2.1 臨床表現 主要癥狀，腹脹40例（87.0%），腹部壓痛39例（84.8%），發熱37例（80.4%），腹瀉20例（43.5%），腹部反跳痛28例（60.9%），里急后重感7例（15.2%），腹痛14例（30.4%），2例無腹部體征，表現為短期內腹水增加及肝功能迅速惡化。

2.2 腹水常規檢查 腹水 WBC＞0.5×109（39例）占84.8%，WBC＜0.5×109（7例）占15.2%，PMN＞0.5（38例）占82.6%，PMN＜0.5（8例）占17.4%。

2.3 腹水細菌培養 至少兩次培養為同一細菌有意義。46例患者，腹水細菌培養陽性7例（15.2%），其中大腸埃希氏菌6例，腸球菌1例。

2.4 預后 46例患者中，治愈16例（34.8%），好轉15例（32.6%），死亡15例（32.6%）。主要死因為肝病綜合征6例（13.0%），肝性腦病5例（10.9%），上消化道出血3例（6.5%），感染性休克1例（2.2%）。

3 討論

自發性細菌性腹膜炎患者的預后較差，病死率在50%～90%，診斷及時，合理治療可使病死率降至50%以下。患者臨床表現多樣，腹脹最多見（87.0%），部分患者自覺腹痛，查體無腹肌緊張及反跳痛，腹瀉患者占（43.5%），出現里急后重占（15.2%），無腹部癥狀（4.3%）而以短期內腹水增多伴肝功能迅速惡化。

自發性腹膜炎的發生機制認為，肝硬化時門脈高壓使腸道淤血，致腸壁組織水腫，通透性增加，細菌可通過腸黏膜微小的缺損或腸淋巴管進入腹腔，引起腹膜炎。高滲性腹水使腸內細菌通過腸壁進入腹勝，大量腹水時白蛋白濃度降低：給SBP的發生創造了條件［3］。腸道菌群的紊亂也是致SBP發生的重要原因。消化道出血時使用去甲腎上腺素，垂體后葉素等縮血管藥物致使腸壁缺血，缺氧而使腸黏膜屏障進一步削弱［4］。當肝硬化腹水患者出現腹瀉時應引起臨床醫生的重視，自發性腹膜炎患者及早應用抗生素治療，由于炎性腹水對腸壁的刺激，使腸蠕動增快，致大便次數增多，不應誤認為消化不良性腹瀉。此外，發熱也為常見的癥狀，占80.4%，2例乏力，食欲不振為表現，而短期內腹水迅速增多伴肝功能迅速惡化為表現。

腹水常規是自發性腹膜炎診斷的重要依據，本病例符合標準的有 WBC＞0.5%（84.8%），PMN＞0.5%（82.6%），考慮是否因長期平臥，腹水細胞沉積腹水下層有關。

腹水培養是SBP的主要確診依據，藥敏試驗更能為選擇有效抗生素提供線索，但腹水培養陽性率低，本組僅為15.2%。FILIK等報道則為19.8%。主要致病菌為大腸埃希氏菌，支持了細菌主要來自腸道之說。若能提高腹水培養陽性率，更能為抗生素的選擇提供依據。

46例患者中治愈好轉率67.4%，病死率為32.6%，主要死亡原因依次為肝腎綜合征、肝性腦病、上消化出血、感染性休克。因自發性腹膜炎致感染性休克死亡者僅占2.2%。而感染是導致這些并發癥的始動因素，肝硬化失代償的基礎是發病的前提。因此，臨床上對自發性腹膜炎患者若能早診斷、及時、合理治療，對改善患者預后有重要意義。

［1］parisMA，AtrejaA，Zein NN，Spontaneous bacterial Pcritonitis：recent data on incidence and treatment of spontaneous bacterial peritonitis〔S〕.Cleve Clins Med，2004，71（7）：569.

［2］梁擴寰，李紹白，王天才，等.肝臟病學〔M〕.北京：人民衛生出版社，2003：978.

［3］Casafont F，Sanchez E，Martlin L，et al.Influence of malnutrition on the prevalence of bacterial anslocation and pontaneous baterial peritonitis in experiment cirrhosis in rats〔J〕.Hepatology，1997，25（6）：1334－1337.

［4］孟清.重癥肝炎并發自發性腹膜炎危險因素探討〔J〕.臨床肝膽病雜志，2005，21（4）：227.