惡性青光眼的臨床治療分析

李 珂

（鎮平縣人民醫院，河南 鎮平474250）

惡性青光眼又稱為睫狀環阻滯性閉角青光眼，是指青光眼手術后前房遲遲不形成，虹膜與角膜相貼，眼壓急劇升高的一組并發癥。常發生于閉角型青光眼和開角型青光眼手術后、白內障人工晶體等手術后的嚴重并發癥。若處理不當嚴重影響視力功能，甚至導致失明。以下就24例惡性青光眼患者臨床治療進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

24例患者均為閉角型青光眼患者，男10例，女14例，年齡25～70歲，右眼11例，左眼13例，均為單眼。

1.2 方法

根據患者的臨床特點與體征選擇合理的治療方案。①藥物治療：臨床上常用高滲劑、碳酸酐酶抑制劑、睫狀肌麻痹劑及皮質類固醇藥物來減輕炎癥反應及睫狀體水腫。常用藥水有：1%阿托品眼膏及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺，每日數次交替點眼，達到散瞳的目的。若藥物治療后前房形成、眼壓恢復正常，此時可逐次減去各種用藥，先停用高滲劑，再停碳酸酐酶抑制劑，而睫狀肌麻痹劑應持續一個較長的時間。②手術治療：若藥物治療無效時，可采用手術治療。首先可進行玻璃體穿刺放液及前房充氣，如進行前房手術仍無效，則可采取晶體摘除或玻璃體切割術，從根本上解除睫狀體阻滯問題。

2 結果

15例患者在運用1%阿托品眼膏及10%新富林溶液或0.5%托品酰胺、20%甘露醇交替點眼，且口服乙酰唑胺、輔助應用皮質類固醇藥物后，眼內壓逐漸下降，病情得以恢復；1例患者玻璃體穿刺放液使眼壓降低得以改善；7例患者藥物治療結合玻璃體切除術治療從根本上解除睫狀體阻滯得以好轉；1例患者因藥物治療無效，拒絕手術治療而失明。

3 討論

3.1 病因

惡性青光眼的病因多種多樣，主要有：①閉角型青光眼和開角型青光眼手術后；②白內障摘除術后；③繼發于外傷、葡萄膜炎、睫狀體水腫等誘因；④遺傳上的缺陷，如淺前房、小眼球、小角膜、遠視眼等均可使前房淺房角窄，導致房水排出障礙。

3.2 發病機制

目前惡性青光眼的發病機制還未被公認，主要流行以下幾種學說：①玻璃體內“水袋”形成學說，這一學說主要認為由于玻璃體腔內水袋的存在，導致虹膜－晶狀體或虹膜－玻璃體隔前移，引起前房變淺，眼壓升高。②睫狀體－晶狀體（或睫狀體－玻璃體）阻滯學說，有晶狀體眼的晶狀體赤道部或無晶狀體眼的前玻璃體膜被睫狀突的頂端向前旋轉壓迫，使房水循環的通道被阻塞，睫狀體水腫或痙攣，從而導致眼壓升高，故該主張又稱睫狀環阻滯性青光眼。③玻璃體及玻璃體前界膜阻滯學說，認為玻璃體前界膜與惡性青光眼的形成有關，玻璃體及玻璃體前界膜通透性降低，使前后玻璃體的產生壓力差，導致前房變淺，眼內壓升高。④晶狀體韌帶松弛學說，認為晶狀體－虹膜前移可能由于晶狀體韌帶松弛，晶狀體前后徑增加，晶狀體－虹膜隔前移，導致前房變淺。

3.3 臨床表現

惡性青光眼患者的臨床表現有眼壓升高，晶體虹膜隔向前移，使全部前房明顯變淺、甚或消失，除了前房淺、房角窄等特征外，還有眼軸短、角膜小、晶體厚，這些因素造成房水逆流進入玻璃體，使得前房進一步變淺，房角閉塞，眼壓升高。

3.4 治療方案

藥物治療。臨床上一旦確診為惡性青光眼，常常運用高滲劑、碳酸酐酶抑制劑、睫狀肌麻痹劑及皮質類固醇藥物。①高滲劑：主要原理是使玻璃體脫水，房水潴留減少，致使角膜水腫減輕或消失，刺激癥狀減輕，角膜后沉淀物減少，眼壓明顯下降。臨床上常用20%的甘露醇早晚各滴1次。②碳酸酐酶抑制劑：此類藥物單獨應用效果較差，可與大多數其它局部應用的治療青光眼的藥物聯合應用，通過減少房水生成來降低眼內壓，有較好的協同作用。如乙酰唑胺口服。③睫狀肌麻痹劑：睫狀肌麻痹劑種類較多，臨床上主要應用復方托品酰胺滴眼液及阿托品滴眼液（眼膏）數次交替滴眼。主要用來使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛，晶狀體懸韌帶緊張，致使前房恢復，眼壓下降。④質類固醇藥物：主要用來減輕炎癥反應及睫狀體水腫，防止玻璃體與睫狀體的粘連。

手術治療。由于惡性青光眼患者眼內壓較高，可首先進行玻璃體穿刺放液及前房充氣，這使晶狀體－虹膜隔后移，緩解了睫狀環阻滯，房水的回流循環得以恢復。但如進行前房手術仍無效，則可采取晶體摘除或玻璃體切割術，降低前房與玻璃體的壓力差，使房水回流通暢，可以從根本上解除睫狀體阻滯問題。

［1］蘇婷.惡性青光眼的臨床治療［J］.中國社區醫師：醫學專業，2010（08）：81－82.

［2］唐慶新.惡性青光眼的治療1例報告［J］.中國實用眼科雜志，2002（11）：301－302.

［3］梁策.外傷性惡性青光眼［J］.眼外傷職業眼病雜志，1992（02）：411－412.