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3種胰島素治療方案對糖尿病合并肺部感染的療效比較

2012-12-11 09:27:10余彩霞
食管疾病 2012年1期
關(guān)鍵詞:胰島素血糖糖尿病

余彩霞

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一組以慢性高血糖為特征,伴有碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)代謝異常的疾病群。隨著人們生活方式的改變、飲食結(jié)構(gòu)的變化、人口老齡化趨勢的發(fā)展,糖尿病的患病人數(shù)正逐年增加。糖尿病患者易并發(fā)感染,其中以肺部感染為主,而且合并感染多較嚴(yán)重,不易控制。感染作為一種應(yīng)激,可引起血糖波動,往往可加重糖尿病的代謝紊亂,是糖尿病患者死亡的重要原因之一[1]。因此,對于糖尿病合并肺部感染的患者,合理地控制血糖是治療成敗的關(guān)鍵。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2008年12月~2010年12月入住我科的糖尿病合并肺部感染患者65例,男42例,女23例,年齡38~81歲,平均(56.9±7.2)歲;隨機(jī)分成A、B、C共3組,A組23例,B組22例,C組20例,3組患者在年齡、性別、疾病程度、血糖水平等方面無顯著性差異,具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1999年WHO診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)。肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)參照社區(qū)獲得性肺炎診斷及治療指南(草案)。

1.3療效判斷療效評定標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)衛(wèi)生部1993年制訂的《抗菌藥物臨床研究指導(dǎo)原則》進(jìn)行判斷。痊愈:癥狀、體征、實驗室檢查及病原學(xué)完全恢復(fù)正常;顯效:病情明顯好轉(zhuǎn),但上述4項中有1項未完全恢復(fù)正常;進(jìn)步:用藥后病情有所好轉(zhuǎn),但不夠明顯;無效:用藥后病情無明顯改善或有所加重。痊愈、顯效和進(jìn)步合計為有效,據(jù)此計算總有效率。

1.4治療方法基礎(chǔ)治療:選用有效的抗生素,根據(jù)病情可單用一種或聯(lián)合多種抗生素, 同時根據(jù)病情給予吸氧、平喘、化痰等對癥及支持治療,3個治療組無差異。A組采用基礎(chǔ)治療加諾和靈30R,每天早、晚餐前或早、中、晚餐前即刻皮下注射,根據(jù)空腹和早、中、晚餐后2 h 和睡前血糖調(diào)整諾和靈30R 的用量,以達(dá)理想血糖控制標(biāo)準(zhǔn);B組采用基礎(chǔ)治療加諾和靈R(100 U/mL)胰島素泵持續(xù)皮下注射;C組采用諾和靈R ( 100 U /mL)三餐前及諾和靈N睡前,每日4次皮下注射。住院期間逐漸增加劑量,達(dá)到理想血糖控制標(biāo)準(zhǔn)。3組均監(jiān)測三餐前及三餐后2 h手指末梢血糖。

2 結(jié)果

2.1 3組血糖變化及安全性比較3組血糖均得到較好控制,A組和B組明顯優(yōu)于C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,但A組和B組之間比較無統(tǒng)計學(xué)差異。平均住院日,A組和B組比C組縮短, 差異均具有顯著性,但A組和B組之間比較無統(tǒng)計學(xué)差異。見表1。治療過程中,A組發(fā)生低血糖2例,發(fā)生率為8.70%;B組發(fā)生低血糖4例,發(fā)生率為18.19%。C組發(fā)生低血糖6例,發(fā)生率為30.00%。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)比較,3組低血糖發(fā)生率有顯著性差異(P<0.05),其中A組的低血糖發(fā)生率最低。

表1 3種治療方案效果比較

2.2 3組治療有效率比較A組療效最好,與另兩組相比差異顯著,P<0.05。見表2。

表2 3種治療方案有效率比較

3 討論

糖尿病合并肺部感染,以中老年人多見,肺部感染的發(fā)生不僅與原發(fā)病有關(guān),而且與年齡有關(guān),年齡越大,感染機(jī)會越大。糖尿病本身以及糖尿病的諸多合并癥,極易造成感染。并發(fā)的心腎功能損害、營養(yǎng)不良、水電解質(zhì)平衡失調(diào)等,使機(jī)體對感染及應(yīng)激狀態(tài)的耐受性下降,免疫力降低,使病原菌清除困難,病情易惡化,嚴(yán)重時可發(fā)生急性代謝紊亂,如酮癥酸中毒等,而且并發(fā)癥越多,感染機(jī)會越大,感染越難控制[2]。糖尿病合并肺部感染與以下幾個因素有關(guān):①高血糖狀態(tài)可延緩淋巴細(xì)胞分裂,抑制中性粒細(xì)胞和單核—巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能,使肺部清除病原微生物能力下降,尤其是酮癥酸中毒時更容易并發(fā)肺部感染[3]。②高血糖引發(fā)的一系列代謝改變可導(dǎo)致機(jī)體免疫能力下降,當(dāng)免疫失調(diào)后可導(dǎo)致局限性呼吸道的免疫缺陷,對細(xì)菌殺滅能力下降[4]。此外,中老年人細(xì)胞免疫功能低下、生理適應(yīng)性逐漸減退、防御感染能力下降,呼吸器官和其他臟器一樣發(fā)生進(jìn)行性老化,呼吸道機(jī)械清除和防御能力下降,有利于細(xì)菌的入侵和繁殖,從而易反復(fù)引起呼吸道的感染[5]。③肺部微血管病變導(dǎo)致肺組織缺氧及氧的彌散障礙,使紅細(xì)胞及胞內(nèi)多種代謝酶結(jié)構(gòu)和功能異常,紅細(xì)胞黏附性增強(qiáng)、攜氧能力和變形性降低等,這些均可加重微循環(huán)障礙[6]。

本研究使用諾和靈30R和諾和靈R控制血糖,諾和靈30R是通過基因重組技術(shù)生產(chǎn)的預(yù)先混合型生物人胰島素,含有30%可溶性胰島素和70%低精蛋白鋅胰島素混懸液,為雙效胰島素制劑。本品的雙時相組分包含短效胰島素和中效胰島素。諾和靈R是一種超短效人胰島素類似物,是采用重組DNA 技術(shù)將人胰島素β 鏈上第28位的脯氨酸以門冬氨酸代替而成,與天然人胰島素在其他方面結(jié)構(gòu)完全相同。

參考文獻(xiàn):

[1] 陳萍,兀威.糖尿病合并肺部感染的診治[J].中國實用內(nèi)科雜志,2004,24(6):324.

[2] 吳樂霞,胡琛亮.糖尿病患者合并感染的易感因素分析[J].實用全科醫(yī)學(xué),2006,4(3):303-304.

[3] Lu SH,Zhou JY.Pathogenic bacteria and risk factor analyses of fungal infection in patients with chronic obstructive pulmonary diseases complicated with diabetes[J].Chin J Icroecol,2010, 22(7):637-639.

[4] 葉蓉紹,盛正妍,劉嵋,等.成人隱匿性自身免疫性糖尿病的臨床特點和診斷要點[J].中國糖尿病雜志,2008,8(1):24-26.

[5] Wang CS,Yang CJ,Chen HC,et al.Cimpact of type 2 diabetes on manifestations and treatment outcome of pulmonary tuberculosis epidemiol[J].Infect,2009,137:203-210.

[6] 陳燕,陳平,劉志軍,等.慢性阻塞性肺疾病558例肺功能特征分析[J].中國醫(yī)師雜志,2004, 6(2):214-216.

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