阿托伐 缺血療效觀察

劉朝霞

無癥狀性心肌缺血又叫無痛性心肌缺血或隱匿性心肌缺血(SMI)，是指確有心肌缺血的客觀證據(心電活動、左室功能、心肌血流灌注及心肌代謝等異常)但缺乏胸痛或與心肌缺血相關的主觀癥狀。SMI可以認為是早期的冠心病，可突然轉變為心絞痛、心律失常、泵衰竭、急性心肌梗死或猝死，作為冠心病的一個獨立類型，它的治療已越來越引起人們的重視。本文采用阿托伐他汀治療無癥狀性心肌缺血，取得良好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇本院2007年1月～2010年12月門診或住院SMI 病人120例。參照陸再英、鐘南山主編的《內科學》第7版中對無癥狀性心肌缺血的描述[1]制定診斷標準：120例均無典型的胸痛、胸悶等癥狀；120例病人靜息或心臟負荷時心電圖均有ST段壓低和(或)T波倒置；伴有動脈粥樣硬化危險因素，如年齡均在40歲以上、血脂異常者98例、高血壓86例、糖尿病和糖耐量異常32例。兩組在年齡、性別、心電圖表型、危險因素等方面無明顯差異。

1.2治療方法120例病人隨機分為兩組，治療組60例(男31例，女29例，年齡45～73歲)，對照組60例(男32例，女28例，年齡40～76歲)。對照組常規采用山硝酸異山梨酯、美托洛爾、復方丹參片、腸溶阿司匹林等治療。治療組在常規治療基礎上加服阿托伐他汀20 mg，每日晚飯后口服。兩組療程均為12個月，治療期間定期觀察臨床癥狀、血壓、心律、血脂、心電圖等變化。開始治療前做肝功檢查并在治療3月、6月、12月復查。

1.3療效判定有效：ST段回復50%以上，T波雙向或變淺；無效：心電圖無改變；惡化：發生心血管事件，如急性冠脈綜合癥、心肌梗死、猝死[2]。

2 結果

2.1治療組與對照組療效比較運用χ2檢驗，治療組有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)。對照組有5例出現心絞痛癥狀，1例出現下壁心梗。見表1。

表1 治療組與對照組心電圖療效比較

2.2治療組與對照組血脂變化比較運用t檢驗，治療組治療前后血脂四項變化明顯，其中TC、LDL-C差別更顯著(P<0.01)，均有統計學意義。對照組治療前后血脂四項變化不明顯，差別無統計學意義(P>0.05)。見表2。

2.3不良反應治療組2例出現輕度腹脹，1例3月復查丙氨酸氨基轉移酶(ALT)輕度升高(54 U)，6月、12月復查ALT均在正常范圍，均未影響治療。

表2 兩組治療前后血脂四項指標比較

2 討論

SMI的病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化，被認為是早期冠心病，所以爭取粥樣斑塊消退及增加其穩定性是治療的關鍵環節。以往，由于SMI不易被患者感知，未得到病人及醫生的充分重視，多是給予一般性的治療，如丹參、山硝酸異山梨酯、腸溶阿司匹林等，未從源頭上解決問題，很難奏效，以致發展到一定程度導致心肌梗死或心源性猝死，嚴重威脅患者的健康及生命。本組病例在常規治療基礎上每天晚飯后加服阿托伐他汀20 mg 12個月，觀察臨床癥狀、血脂、心電圖等變化，結果治療組有效率高于對照組，差別顯著，有統計學意義(P<0.01)，無心血管事件發生，無明顯毒副作用。有統計表明冠心病患者與正常人相比TC、LDL-C、TG明顯升高而HDL-C下降[3]，本文治療組治療前后血脂四項變化明顯，差別有統計學意義(P<0.05)，說明阿托伐他汀的調脂原理在本組SMI的治療中發揮著主要作用。有研究結果顯示阿托伐他汀降TC作用比辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀更強[4]。阿托伐他汀的劑量問題一直是爭論的焦點，大劑量應用的報道較多，本文應用20 mg/d，既能有效降低血脂、改善癥狀又安全性好，與王銘維等研究的小劑量阿托伐他汀對血脂及動脈硬化斑塊的影響結果基本一致[5]。另外，阿托伐他汀在調脂外還具有抗動脈硬化機制，如改善內皮功能、抑制平滑肌細胞增殖與遷移、抗炎癥反應、促進斑塊穩定、降低血小板聚集等，可顯著降低SMI患者心血管事件發生率[6]。

參考文獻：

[1] 陸再英，鐘南山.內科學[M]. 第7版.北京：人民衛生出版社，2008：297-298.

[2] 李軍，李建國.無癥狀性心肌缺血[J]. 新醫學，2005，39(12)：734-735.

[3] 劉宏君，常永超，楊旭明.冠心病患者血脂水平改變[J].河南科技大學學報(醫學版)，2005，23(3)：200-201.

[4] 林曙光，陳紀言，楊峻清.調脂藥物在冠心病二級預防中的作用[J].中國醫師進修雜志，2007，30(10)：4.

[5] 王銘維，李艷敏，王彥永，等.小劑量阿托伐他汀鈣對中國人血脂及頸動脈斑塊長期影響的研究[J].中國實用內科雜志，2010,30(6)：521-524.