印茂峰 邱建喜
(湖南省財貿醫院 長沙 410002)
不穩定型心絞痛是介于勞累性穩定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現,主要包括初發心絞痛、靜息心絞痛伴ECG缺血改變、惡化勞力性心絞痛、心肌梗死后早期心絞痛等類型[1]。本研究旨在探討氯吡格雷聯合阿司匹林治療不穩定型心絞痛療效,現報道如下。
58例不穩定型心絞痛患者,所有患者均符合不穩定型心絞痛的診斷標準[2],包括男性39例,女性19例;年齡46~77歲,平均(60.5±5.2)歲;根據Braunwald分級法對患者進行危險層評估,包括Ⅰ級10例、Ⅱ級17例、Ⅲ級31例。將上述患者隨機分成2組,2組患者的一般資料差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。
對照組:給予口服阿司匹林100mg/d,皮下注射低分子肝素鈣5000U,Q12h,7d為1個療程。觀察組:在對照組的基礎上給予口服氯吡格雷75mg,1次/d,隨訪30d。
不穩定心絞痛的療效評價標準[3],見表1。
所有數據均采用SPSS 13.0統計軟件包進行分析,計數資料采用率表示,組間治療效果的比較采用結果變量為有序變量的單向有序R×C列聯表資料的秩和檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組的癥狀療效(P =0.0080)、心電圖療效(P =0.0118)均顯著優于對照組,2組比較差異有統計學意義。結果見表2。

表1 不穩定心絞痛的療效評價標準

表2 2組患者療效的比較[例(%)]
不穩定型心絞痛極易進展為急性心肌梗死,當動脈粥樣硬化斑塊破裂時,血小板即發生活化、粘附、聚集,此后凝血因子再進一步活化形成凝血酶,凝血酶使纖維蛋白原分解形成纖維蛋白,纖維蛋白聚集在一起即形成血栓,從而導致急性心肌梗死、腦卒中等急性心血管事件的發生。
阿司匹林既往常作為解熱、鎮痛、消炎藥,后來發現小劑量阿司匹林還具有不可逆的抑制血小板聚集作用,這主要是因為小劑量阿司匹林可以抑制環氧化酶1,而環氧化酶1是磷脂代謝生成血栓烷A2的限速酶之一,血栓烷A2又可活化血小板所致[4]。氯吡格雷屬于ADP受體阻滯劑,它可以與血小板膜表面的ADP受體結合,使纖維蛋白原不能與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa結合,從而抑制血小板相互聚集[5]。
近年來,臨床上逐漸推廣聯合使用阿司匹林、氯吡格雷治療不穩定型心絞痛患者。據報道,與單獨使用阿司匹林相比,聯合使用阿司匹林、氯吡格雷可使不穩定型心絞痛患者發生心臟死亡、缺血性卒中、心肌梗死等缺血事件的危險度下降20%左右[7]。本研究的結果顯示,觀察組的癥狀療效、心電圖療效均顯著優于對照組,2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。由此可見,氯吡格雷聯合阿司匹林具有協同作用,兩藥聯合使用可以加強抑制血小板的聚集作用,因此氯吡格雷聯合阿司匹林治療不穩定性心絞痛這一治療方案值得臨床上推廣。
[1] 閆春艷.不穩定型心絞痛治療進展[J].包頭醫學院學報,2009,25(3):88~89.
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