阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死患者的療效及對(duì)血脂水平的影響

朱繼紅 汪硯雨 (河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南 洛陽 471000)

冠心病是一種由冠狀動(dòng)脈器質(zhì)性狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧或心肌壞死的心臟病，亦稱缺血性心臟病，其中心肌梗死是冠心病較嚴(yán)重階段，已成為現(xiàn)代社會(huì)危害人們健康的主要疾病之一〔1〕。心肌梗死患者常伴有脂質(zhì)代謝紊亂，出現(xiàn)高血脂、高血糖、動(dòng)脈粥樣硬化〔2〕。2010年1月至2011年3月，我院采用阿托伐他汀治療老年心肌梗死患者，并進(jìn)行臨床分析。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 老年急性心肌梗死(AMI)患者86例，均符合ST段抬高型心肌梗死/非ST段抬高型心肌梗死(STEMI/NSTEMI)診斷與治療標(biāo)準(zhǔn)〔3〕。所有患者按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組:觀察組43例，其中男26例，女17例，年齡61～78〔平均(66.5±12.7)〕歲;對(duì)照組43例，男25例，女18例，年齡62～77〔平均(65.9±11.2)〕歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。入選者均排除急性感染、未控制的高血壓、糖尿病、創(chuàng)傷或手術(shù)2 w以內(nèi)、肝腎功能不全、惡性腫瘤、免疫性疾病、甲狀腺疾病、腦血管意外等，入院前2 w內(nèi)未服用任何降血脂藥物及抗氧化藥物。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)照組給予長效硝酸異山梨醇酯、硝酸甘油、腸溶阿司匹林、低分子肝素等常規(guī)治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀40 mg，1次/d。

1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢查 治療前及治療后3個(gè)月采用美國Spacelabs 90207型無創(chuàng)性攜帶式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)24 h動(dòng)態(tài)血壓;超聲心動(dòng)圖采用HP1000型彩色多普勒血流儀檢測(cè)，測(cè)定舒張期室間隔厚度(IVST)，左室舒張末內(nèi)徑(LVDD)，計(jì)算LVMI=LVM/體表面積，由Devereux公式計(jì)算。

1.2.3 血脂水平檢測(cè) 所有患者于治療前及治療后3個(gè)月采集清晨空腹肘正中靜脈血，3 000 r/min離心10 min，分離血清，采用日本Olympus AU-640全自動(dòng)生化分析儀，檢測(cè)總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，數(shù)據(jù)資料以s表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較 兩組治療前IVST、LVDD及LVMI水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后IVST、LVDD及LVMI水平明顯下降(P＜0.05)。并且，觀察組治療后IVST、LVDD及LVMI水平均明顯低于同期對(duì)照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較( s，n=43)

表1 兩組超聲心動(dòng)圖結(jié)果比較( s，n=43)

與治療前比較:1)P＜0.05;與同期對(duì)照組比較:2)P＜0.05;下表同

組別 IVST(mm)LVDD(mm)LVMI(g/m2)14.76±1.93 55.27±2.95 154.47±14.25治療后 12.51±1.471) 52.24±2.381) 139.37±12.611)觀察組治療前 14.81±1.96 55.52±2.98 154.55±14.58治療后 11.08±1.021)2) 48.29±1.951)2)126.38±9.521)2)對(duì)照組治療前

2.2 兩組患者治療前后血脂水平比較 兩組治療前TC、TG和LDL水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組治療后TC、TG和LDL水平明顯下降(P＜0.05)，而對(duì)照組無明顯差異(P＞0.05)。觀察組治療后TC、TG和LDL水平明顯低于同期對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較(mmol/L， s，n=43)

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較(mmol/L， s，n=43)

TC TG LDL對(duì)照組治療前組別6.68±0.81 3.25±0.43 3.67±0.52治療后 6.12±0.75 2.89±0.39 3.48±0.47觀察組治療前 6.69±0.82 3.27±0.44 3.69±0.54治療后 5.23±0.611)2) 2.25±0.261)2) 2.81±0.391)2)

3 討論

心肌梗死是指心肌的缺血性壞死，多數(shù)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或在此基礎(chǔ)上血栓形成，是由于冠狀動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈的血流急劇減少，使心肌出現(xiàn)嚴(yán)重而持久地急性缺血，短期內(nèi)機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài)。心肌梗死的患者臨床上常有胸骨后劇烈疼痛、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、血清心肌酶升高，兒茶酚胺、氧自由基、游離脂肪酸等大量釋放，以及缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現(xiàn)惡性心律失常或心力衰竭，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的嚴(yán)重類型〔4〕。

阿托伐他汀為目前臨床上最重要、應(yīng)用最廣的調(diào)脂藥，為新一代的組織選擇性肝細(xì)胞合成膽固醇的限速酶3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，促進(jìn)肝內(nèi)LDL-C受體加快合成，阻斷或減少肝內(nèi)TC合成。阿托伐他汀還可通過減少脂質(zhì)浸潤和泡沫細(xì)胞形成，阻斷或延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展，阻斷與心肌肥厚相關(guān)的不同的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)途徑，減少氧自由基，促進(jìn)新生血管形成〔5〕。另外，阿托伐他汀還可以抑制Na+-Ca2+交換通道，減輕細(xì)胞內(nèi)Ca2+升高，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞氧化氮的釋放，改善內(nèi)皮功能的失調(diào)，發(fā)揮心臟保護(hù)作用。另外，阿托伐他汀還具有獨(dú)立于降脂之外的非降脂作用，抑制巨噬細(xì)胞合成組織因子，改善凝血傾向，降低纖維蛋白溶酶抑制物，防止血栓形成，同時(shí)改善血管反應(yīng)性，抑制白細(xì)胞和單核細(xì)胞黏附到內(nèi)皮細(xì)胞，抑制血小板沉積、黏附和聚集〔6〕。近些年有他汀類藥物改善AMI左室重構(gòu)和心功能的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究，其中治療達(dá)到新靶點(diǎn)(TNT)是第一個(gè)顯示冠心病患者強(qiáng)化降脂治療可進(jìn)一步獲益的大規(guī)模臨床研究。該研究發(fā)現(xiàn)，阿托伐他汀80 mg組和10 mg組中有心衰病史者分別占7.5%和8.1%;隨訪4.9年后，在80 mg組中因心衰住院的相對(duì)危險(xiǎn)減少了41%，10 mg組相對(duì)危險(xiǎn)減少了13%，阿托伐他汀80 mg組比10 mg組的相對(duì)危險(xiǎn)減少了26%〔7〕。2011年李舒承等〔8〕觀察阿托伐他汀對(duì)心肌梗死急性期外周血白細(xì)胞及心血管事件的影響，發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀能夠降低外周血白細(xì)胞水平，減少心血管事件的發(fā)生。同年，孫俐俐等〔9〕采用不同劑量阿托伐他汀對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后AMI患者進(jìn)行治療，發(fā)現(xiàn)早期高劑量應(yīng)用阿托伐他汀可以改善患者心功能，降低血漿BNP水平，減少心衰的發(fā)生。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后IVST、LVDD及LVMI水平均明顯低于同期對(duì)照組，并且，觀察組治療后TC、TG和LDL水平明顯低于同期對(duì)照組。

綜上所述，阿托伐他汀治療心肌梗死患者，能夠明顯改善患者的心功能，降低血脂水平，值得臨床推廣應(yīng)用。

1 劉 喜，趙興勝，于海霞.倍他樂克治療急性心肌梗死致心力衰竭病人的臨床觀察〔J〕.內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2009;41(3):285-7.

2 張小文，袁 蕭.阿托伐他汀救治心肌梗死患者的60例血脂水平變化與療效觀察〔J〕.中國醫(yī)藥指南，2010;8(15):76-7.

3 Fraker TD Jr，F(xiàn)ihn SD，Gibbons RJ，et al.2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop the focused update of the 2002 Guidelines for the management of patients with chronic stable angina〔J〕.Circulation，2007;116(23):2762-72.

4 陳海榮.阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白的影響〔J〕.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2011;38(18):3814-5.

5 廖方清.阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者M(jìn)MP-2、MMP-9的影響〔J〕.現(xiàn)代醫(yī)院，2011;11(6):49-50.

6 劉 永，齊國先，屈 晨.阿托伐他汀鈣對(duì)急性心肌梗死患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響〔J〕.中國誤診學(xué)雜志，2008;8(25):6064.

7 Khush KK，Waters DD，Bittner V，et al.Effect of high-dose atorvastatin on hospitalizations for heart failure:subgroup analysis of the Treating to New Targets(TNT)study〔J〕.Circulation，2007;115(4):576-83.

8 李舒承，馬 靜，單偉超，等.阿托伐他汀對(duì)心肌梗死急性期外周血白細(xì)胞及心血管事件的影響〔J〕.山東醫(yī)藥，2011;51(28):37.

9 孫俐俐，段麗敏，唐玉龍，等.阿托伐他汀對(duì)急性心肌梗死患者心功能影響研究〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2011;49(11):27-8.