阿托伐他汀治療老年急性心肌梗死患者的療效及對血脂水平的影響

朱繼紅 汪硯雨 (河南科技大學第一附屬醫院心內科，河南 洛陽 471000)

冠心病是一種由冠狀動脈器質性狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧或心肌壞死的心臟病，亦稱缺血性心臟病，其中心肌梗死是冠心病較嚴重階段，已成為現代社會危害人們健康的主要疾病之一〔1〕。心肌梗死患者常伴有脂質代謝紊亂，出現高血脂、高血糖、動脈粥樣硬化〔2〕。2010年1月至2011年3月，我院采用阿托伐他汀治療老年心肌梗死患者，并進行臨床分析。

1 對象與方法

1.1 研究對象 老年急性心肌梗死(AMI)患者86例，均符合ST段抬高型心肌梗死/非ST段抬高型心肌梗死(STEMI/NSTEMI)診斷與治療標準〔3〕。所有患者按隨機數字表法隨機分為兩組:觀察組43例，其中男26例，女17例，年齡61～78〔平均(66.5±12.7)〕歲;對照組43例，男25例，女18例，年齡62～77〔平均(65.9±11.2)〕歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。入選者均排除急性感染、未控制的高血壓、糖尿病、創傷或手術2 w以內、肝腎功能不全、惡性腫瘤、免疫性疾病、甲狀腺疾病、腦血管意外等，入院前2 w內未服用任何降血脂藥物及抗氧化藥物。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對照組給予長效硝酸異山梨醇酯、硝酸甘油、腸溶阿司匹林、低分子肝素等常規治療，觀察組在對照組基礎上加用阿托伐他汀40 mg，1次/d。

1.2.2 超聲心動圖檢查 治療前及治療后3個月采用美國Spacelabs 90207型無創性攜帶式動態血壓監測儀監測24 h動態血壓;超聲心動圖采用HP1000型彩色多普勒血流儀檢測，測定舒張期室間隔厚度(IVST)，左室舒張末內徑(LVDD)，計算LVMI=LVM/體表面積，由Devereux公式計算。

1.2.3 血脂水平檢測 所有患者于治療前及治療后3個月采集清晨空腹肘正中靜脈血，3 000 r/min離心10 min，分離血清，采用日本Olympus AU-640全自動生化分析儀，檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件，數據資料以s表示，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組超聲心動圖結果比較 兩組治療前IVST、LVDD及LVMI水平差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組治療后IVST、LVDD及LVMI水平明顯下降(P＜0.05)。并且，觀察組治療后IVST、LVDD及LVMI水平均明顯低于同期對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組超聲心動圖結果比較( s，n=43)

表1 兩組超聲心動圖結果比較( s，n=43)

與治療前比較:1)P＜0.05;與同期對照組比較:2)P＜0.05;下表同

組別 IVST(mm)LVDD(mm)LVMI(g/m2)14.76±1.93 55.27±2.95 154.47±14.25治療后 12.51±1.471) 52.24±2.381) 139.37±12.611)觀察組治療前 14.81±1.96 55.52±2.98 154.55±14.58治療后 11.08±1.021)2) 48.29±1.951)2)126.38±9.521)2)對照組治療前

2.2 兩組患者治療前后血脂水平比較 兩組治療前TC、TG和LDL水平比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。觀察組治療后TC、TG和LDL水平明顯下降(P＜0.05)，而對照組無明顯差異(P＞0.05)。觀察組治療后TC、TG和LDL水平明顯低于同期對照組，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較(mmol/L， s，n=43)

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較(mmol/L， s，n=43)

TC TG LDL對照組治療前組別6.68±0.81 3.25±0.43 3.67±0.52治療后 6.12±0.75 2.89±0.39 3.48±0.47觀察組治療前 6.69±0.82 3.27±0.44 3.69±0.54治療后 5.23±0.611)2) 2.25±0.261)2) 2.81±0.391)2)

3 討論

心肌梗死是指心肌的缺血性壞死，多數是冠狀動脈粥樣硬化斑塊或在此基礎上血栓形成，是由于冠狀動脈閉塞導致冠狀動脈的血流急劇減少，使心肌出現嚴重而持久地急性缺血，短期內機體處于高度應激狀態。心肌梗死的患者臨床上常有胸骨后劇烈疼痛、白細胞計數增高、血清心肌酶升高，兒茶酚胺、氧自由基、游離脂肪酸等大量釋放，以及缺血和壞死的一系列特征性演變，并可出現惡性心律失常或心力衰竭，是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴重類型〔4〕。

阿托伐他汀為目前臨床上最重要、應用最廣的調脂藥，為新一代的組織選擇性肝細胞合成膽固醇的限速酶3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑，促進肝內LDL-C受體加快合成，阻斷或減少肝內TC合成。阿托伐他汀還可通過減少脂質浸潤和泡沫細胞形成，阻斷或延緩動脈粥樣硬化的發展，阻斷與心肌肥厚相關的不同的細胞內信號途徑，減少氧自由基，促進新生血管形成〔5〕。另外，阿托伐他汀還可以抑制Na+-Ca2+交換通道，減輕細胞內Ca2+升高，促進內皮細胞氧化氮的釋放，改善內皮功能的失調，發揮心臟保護作用。另外，阿托伐他汀還具有獨立于降脂之外的非降脂作用，抑制巨噬細胞合成組織因子，改善凝血傾向，降低纖維蛋白溶酶抑制物，防止血栓形成，同時改善血管反應性，抑制白細胞和單核細胞黏附到內皮細胞，抑制血小板沉積、黏附和聚集〔6〕。近些年有他汀類藥物改善AMI左室重構和心功能的動物實驗和臨床研究，其中治療達到新靶點(TNT)是第一個顯示冠心病患者強化降脂治療可進一步獲益的大規模臨床研究。該研究發現，阿托伐他汀80 mg組和10 mg組中有心衰病史者分別占7.5%和8.1%;隨訪4.9年后，在80 mg組中因心衰住院的相對危險減少了41%，10 mg組相對危險減少了13%，阿托伐他汀80 mg組比10 mg組的相對危險減少了26%〔7〕。2011年李舒承等〔8〕觀察阿托伐他汀對心肌梗死急性期外周血白細胞及心血管事件的影響，發現阿托伐他汀能夠降低外周血白細胞水平，減少心血管事件的發生。同年，孫俐俐等〔9〕采用不同劑量阿托伐他汀對經皮冠狀動脈成形術后AMI患者進行治療，發現早期高劑量應用阿托伐他汀可以改善患者心功能，降低血漿BNP水平，減少心衰的發生。本研究結果顯示，觀察組治療后IVST、LVDD及LVMI水平均明顯低于同期對照組，并且，觀察組治療后TC、TG和LDL水平明顯低于同期對照組。

綜上所述，阿托伐他汀治療心肌梗死患者，能夠明顯改善患者的心功能，降低血脂水平，值得臨床推廣應用。

1 劉 喜，趙興勝，于海霞.倍他樂克治療急性心肌梗死致心力衰竭病人的臨床觀察〔J〕.內蒙古醫學雜志，2009;41(3):285-7.

2 張小文，袁 蕭.阿托伐他汀救治心肌梗死患者的60例血脂水平變化與療效觀察〔J〕.中國醫藥指南，2010;8(15):76-7.

3 Fraker TD Jr，Fihn SD，Gibbons RJ，et al.2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop the focused update of the 2002 Guidelines for the management of patients with chronic stable angina〔J〕.Circulation，2007;116(23):2762-72.

4 陳海榮.阿托伐他汀對急性心肌梗死患者血清高敏C-反應蛋白的影響〔J〕.現代預防醫學，2011;38(18):3814-5.

5 廖方清.阿托伐他汀對急性心肌梗死患者MMP-2、MMP-9的影響〔J〕.現代醫院，2011;11(6):49-50.

6 劉 永，齊國先，屈 晨.阿托伐他汀鈣對急性心肌梗死患者血管內皮細胞功能的影響〔J〕.中國誤診學雜志，2008;8(25):6064.

7 Khush KK，Waters DD，Bittner V，et al.Effect of high-dose atorvastatin on hospitalizations for heart failure:subgroup analysis of the Treating to New Targets(TNT)study〔J〕.Circulation，2007;115(4):576-83.

8 李舒承，馬 靜，單偉超，等.阿托伐他汀對心肌梗死急性期外周血白細胞及心血管事件的影響〔J〕.山東醫藥，2011;51(28):37.

9 孫俐俐，段麗敏，唐玉龍，等.阿托伐他汀對急性心肌梗死患者心功能影響研究〔J〕.中國現代醫生，2011;49(11):27-8.