楊 玲
(廣東省佛山市南海人民醫(yī)院心內(nèi)科, 廣東 佛山 528200)
血清C-反應(yīng)蛋白對(duì)急性肺栓塞近期預(yù)后的評(píng)估
楊 玲
(廣東省佛山市南海人民醫(yī)院心內(nèi)科, 廣東 佛山 528200)
目的:通過對(duì)102例肺栓塞患者的檢測(cè),探討血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)對(duì)急性肺栓塞近期預(yù)后評(píng)估的價(jià)值和意義。方法:篩選102例確診肺栓塞患者,其中老年患者48例,非老年患者54例,平均年齡為52.4±12.8歲,均行CRP、X線胸片、CT、心電圖、動(dòng)脈血?dú)夥治龅葯z查。根據(jù)CRP的測(cè)量值,將患者分為CRP<10mg/L和CRP≥10mg/L兩組。按患者的臨床表現(xiàn)、右心功能不全、心肌損傷進(jìn)行危險(xiǎn)分層。結(jié)果:老年患者和非老年患者的CRP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。CRP<10mg/L組的高危例數(shù)和死亡率均低于CRP≥10mg/L組,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:CRP對(duì)于評(píng)估急性肺栓塞患者的近期預(yù)后有重要意義,且該檢測(cè)方便、經(jīng)濟(jì),應(yīng)該列為肺栓塞患者的常規(guī)檢查,以指導(dǎo)臨床治療。
C-反應(yīng)蛋白; 肺栓塞; 預(yù)后評(píng)估; 危險(xiǎn)分層
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是指內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動(dòng)脈而導(dǎo)致機(jī)體功能障礙的病理生理綜合征,是常見的致死性疾病[1]。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism,PTE)是肺栓塞的一種類型,也是最常見的一種類型,占了PE的絕對(duì)大多數(shù),在一般情況下,所說的PE也泛指了PTE。由于PE的臨床癥狀多樣,因此探求一種簡(jiǎn)便而快捷的方法來診斷和評(píng)估急性PE的預(yù)后是非常迫切需要的。血清C-反應(yīng)蛋白(CRP)是人體內(nèi)發(fā)生炎癥時(shí)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,對(duì)機(jī)體的炎癥反應(yīng)相當(dāng)敏感。本文通過對(duì)102例PE患者的監(jiān)測(cè),旨在探求CRP是否有助于幫助評(píng)估急性肺栓塞近期的預(yù)后以及指導(dǎo)臨床治療。
1.1 資料選擇:選擇我院2004年1月至2010年12月期間住院的102例PE患者,均符合了歐洲2008年公布的新版急性肺栓塞診治指南[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):病程超過2周、近期伴有急慢性感染、急性心肌梗死、風(fēng)濕性疾病、腫瘤、內(nèi)分泌異常等。其中,老年患者(≥60歲)48例,非老年患者(<60歲)54例,平均年齡為52.4 ±12.8 歲。
1.2 方法:102例確診為肺栓塞的患者入院后均行CRP、X線胸片、心電圖、動(dòng)脈血?dú)夥治觥⒊曅膭?dòng)圖等檢查。其中CRP的采集和測(cè)量,均采用一樣的標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)CRP的測(cè)量值,將患者分為 CRP<10mg/L和CRP≥10mg/L兩組。在2008年歐洲的新版肺栓塞診治指南中,以臨床表現(xiàn)(休克或低血壓)、右心室功能不全、心肌損傷三個(gè)指標(biāo),客觀地對(duì)肺栓塞患者進(jìn)行了危險(xiǎn)分層,即高危和非高危,其中非高危又分為中危和低危。通過對(duì)心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查可以診斷右心功能不全的患者,血漿肌鈣蛋白的升高認(rèn)為是心肌損傷的指標(biāo)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差來表示,采用t檢驗(yàn)分析兩樣本的比較。當(dāng)P<0.05時(shí),可認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 老年患者和非老年患者CRP的比較,見表1。

表1 年老患者和非老年患者CRP的比較 (n)
從表1可以看出,兩組的老年患者與非老年患者的CRP差異均沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2.2 兩組患者危險(xiǎn)分層和預(yù)后的對(duì)比,見表2。

表2 兩組患者危險(xiǎn)分層和預(yù)后的對(duì)比 n(%)
表2中,CRP<10mg/L的高危例數(shù)低于CRP≥10mg/L組的,而低危的例數(shù)則明顯高于CRP≥10mg/L組,其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。另外,CRP<10mg/L的死亡率明顯低于CRP≥10mg/L組,且例數(shù)差異P<0.01,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
肺栓塞的臨床表現(xiàn)多樣,有時(shí)發(fā)病隱匿,缺乏特異性,往往需要價(jià)格昂貴的特殊檢查。CRP的監(jiān)測(cè)無疑為診治和評(píng)估急性肺栓塞的預(yù)后提供了一個(gè)有力依據(jù)。CRP是1930年由Tillett和Francis發(fā)現(xiàn)的肺炎患者血清中一種與肺炎球菌(現(xiàn)稱肺炎鏈球菌)非特異性的菌體多糖成分C-多糖(CPS)發(fā)生沉淀反應(yīng)的物質(zhì)[3]。它主要由肝細(xì)胞合成,在有炎癥反應(yīng)時(shí)生成增多,不因年齡增長(zhǎng)而不同。表1中,老年患者和非老年患者的CRP差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),說明CRP的適用人群較廣,便于比較。
在表2中,CRP<10mg/L組中,高危的例數(shù)僅有16.0%,其死亡率也僅有5.3%,均遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于 CRP≥10mg/L,且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而CRP<10mg/L組中的低危例數(shù)則遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于CRP≥10mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。臨床表現(xiàn)(低血壓或休克)、右心功能不全和心肌損傷是危險(xiǎn)分層的三個(gè)指標(biāo)。很明顯的,CRP≥10mg/L比CRP<10mg/L更容易伴發(fā)低血壓、休克、右心功能不全和心肌損傷等癥狀,從而進(jìn)一步影響患者的預(yù)后。
在肺栓塞到一定程度以后,因?yàn)闄C(jī)械動(dòng)力、神經(jīng)體液因素以及低氧的影響,使得肺動(dòng)脈收縮,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,右心室負(fù)荷增加,右心室代償?shù)揭欢ǔ潭纫院螅罱K會(huì)失代償,導(dǎo)致右心室功能不全。有研究發(fā)現(xiàn)右心室功能不全可促進(jìn)血小板活化,引起左室灌注下降、減少心輸出量[4]。心輸出量減少,循環(huán)血量減少,進(jìn)而引起低血壓和休克的發(fā)生,極大降低了患者的近期預(yù)后。同時(shí),低血壓使肝腎的血流灌注減少,肝腎的排泄清除能力下降,也可能是CRP升高的因素之一。
肺栓塞以后CRP的升高,其可能機(jī)制主要是肺血栓栓塞癥產(chǎn)生后出現(xiàn)一系列的炎癥反應(yīng)[5]。靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)等因素均可以引起肺栓塞,而血管內(nèi)皮損傷是CRP產(chǎn)生重要原因,還可以直接參與血栓的形成。CRP的合成由細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6和腫瘤壞死因子-α等誘導(dǎo)產(chǎn)生,引起肺血栓栓塞癥的血栓斑塊中存在被激活的巨噬細(xì)胞,可分泌腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1等細(xì)胞因子,能促進(jìn)白細(xì)胞介素-6的表達(dá)和分泌,進(jìn)而促進(jìn)肝臟合成CRP[6]。以上種種因素均是肺栓塞時(shí)CRP升高的原因,可作為炎癥反應(yīng)的一個(gè)非特異性指標(biāo),且非常敏感。
通過本次研究顯示,CRP的升高對(duì)于評(píng)估急性肺栓塞近期的預(yù)后有重要的參考價(jià)值,能指導(dǎo)對(duì)肺栓塞患者的診治,而且該檢測(cè)簡(jiǎn)便、快速、經(jīng)濟(jì)。因此,在臨床工作中,對(duì)于疑似或者確診肺栓塞患者,應(yīng)該常規(guī)進(jìn)行CRP檢測(cè),方便對(duì)患者進(jìn)行診治和預(yù)后的評(píng)估。
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10.3969/j.issn.1006 -6233.2012.08.028
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