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顱腦外傷患者血糖水平升高的相關(guān)危險因素Logistic回歸分析

2012-12-28 00:28:22李澤張志銀閆峰李紅喜劉志剛張良君姚宏濤
河北醫(yī)藥 2012年17期
關(guān)鍵詞:血糖糖尿病水平

李澤 張志銀 閆峰 李紅喜 劉志剛 張良君 姚宏濤

·論著·

顱腦外傷患者血糖水平升高的相關(guān)危險因素Logistic回歸分析

李澤 張志銀 閆峰 李紅喜 劉志剛 張良君 姚宏濤

目的探討顱腦外傷患者血糖水平升高的相關(guān)危險因素,為顱腦外傷的防治提供參考。方法共納入85例顱腦外傷且血糖水平升高的患者,同時隨機抽取90例顱腦外傷但無血糖水平升高的患者為對照組。應(yīng)用非條件Logistic回歸分析進行多因素分析。結(jié)果單因素分析結(jié)果顯示,2組年齡≥45歲、性格、高血壓病史、高血脂病史、生活規(guī)律、吸煙史、飲酒史、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中年齡≥45歲、性格、高血壓病史、高血脂病史、吸煙史、飲酒史、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損與顱腦外傷患者血糖水平升高呈正相關(guān)(P<0.05),生活規(guī)律與顱腦外傷患者血糖水平升高呈負相關(guān)(P<0.05)。進一步行多因素分析結(jié)果表明:年齡≥45歲、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損是顱腦外傷患者血糖水平升高的獨立危險因素(P<0.05)。結(jié)論年齡≥45歲、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損是顱腦外傷患者血糖水平升高的獨立危險因素,對該類患者的危險因素進行必要的干預(yù)具有重要意義,可能降低患者發(fā)生高血糖的風險,改善患者預(yù)后。

顱腦外傷;血糖水平;危險因素;Logistic回歸分析

目前,臨床上顱腦外傷已是神經(jīng)外科的一種常見急危重疾病,由于該病有較高的致殘率及致死率,因此對該類患者預(yù)后的研究越來越受到重視[1]。研究認為,顱腦外傷發(fā)生后,對患者機體產(chǎn)生刺激作用,可以引起患者機體發(fā)生應(yīng)激性反應(yīng),導(dǎo)致患者血糖水平的升高,而患者血糖水平的升高又可以反過來加重腦組織的損傷,加重患者腦水腫的發(fā)生,最終引起患者腦組織的再次缺血缺氧[2]。本研究探討顱腦外傷患者血糖水平升高的相關(guān)危險因素,為顱腦外傷的防治工作提供重要的臨床參考依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 連續(xù)收集2008年12月至2010年12月我院神經(jīng)外科顱腦外傷患者175例,所有患者均經(jīng)頭顱CT檢查確診。入院后檢測患者血糖水平,按血糖水平是否增高分為A、B 2組,血糖水平增高患者85例為A組,其中男54例,女31例,平均年齡(38±8)歲;血糖水平未增高患者90例為B組,其中男58例,女32例;平均年齡(39±7)歲。所有受試者排除傷前患有肝腎功能異常、糖尿病史、糖代謝異常、心腦血管疾病等,同時排除入院前進食<8 h的患者。

1.2 方法 所有受試者均記錄相關(guān)疾病病史,使用專門制定的統(tǒng)一調(diào)查表對受試者進行調(diào)查。對各危險因素均進行明確的定義,并制定具體的判定標準。調(diào)查內(nèi)容包括:年齡是否≥45歲、性別、性格、高血壓病史、高血脂病史、生活規(guī)律、吸煙史、飲酒史、家族糖尿病史、受傷后病程是否≥3 d、有無神經(jīng)功能缺損,入院后均進行詳細的病史調(diào)查。見表1。

表1 回歸模型中分類資料的賦值

1.3 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件,計量資料經(jīng)Kolmogorov-Smirnov Normality檢驗為正態(tài)分布者,且方差齊者(ˉx± s)采用t檢驗;偏態(tài)分布者(中位數(shù)-四分位數(shù)間距)采用Mann-Whitney U檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,在單因素及多因素分析中,用OR值及95%CI評價相關(guān)性,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 單因素分析結(jié)果 采用非條件Logistic回歸模型分析的方法對相關(guān)收集資料進行單因素分析,并計算OR值及95%可信區(qū)間。結(jié)果顯示:2組年齡≥45歲、性格、高血壓病史、高血脂病史、生活規(guī)律、吸煙史、飲酒史、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損差異比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其中年齡≥45歲、性格、高血壓病史、高血脂病史、吸煙史、飲酒史、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損與顱腦外傷患者血糖水平升高呈正相關(guān)(P<0.05),生活規(guī)律與顱腦外傷患者血糖水平升高呈負相關(guān)(P<0.05)。見表2。

表2 單因素分析 例(%)

2.2 多因素非條件Logistic回歸分析結(jié)果 根據(jù)臨床知識及單因素分析結(jié)果,對相關(guān)因素進一步行多因素非條件Logistic回歸模型分析,結(jié)果表明:年齡≥45歲、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損是顱腦外傷患者血糖水平升高的獨立危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 多因素分析

3 討論

目前,臨床上顱腦損傷患者發(fā)生血糖升高是比較普遍的現(xiàn)象。研究發(fā)現(xiàn),顱腦損傷后血糖升高的發(fā)生率高達87%,且血糖的升高程度與患者的生存時間等之間存在密切的相關(guān)性,認為血糖的升高是影響患者預(yù)后的獨立危險因素之一[3]。因此,對顱腦損傷發(fā)生血糖升高的患者相關(guān)危險因素進行必要的干預(yù)尤為重要。本研究探討顱腦外傷患者血糖水平升高的相關(guān)危險因素,年齡≥45歲、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損是顱腦外傷患者血糖水平升高的獨立危險因素。

顱腦損失導(dǎo)致血糖水平升高的機制可能有:(1)顱腦損傷后,常常興奮患者的交感-腎上腺系統(tǒng),應(yīng)激性的導(dǎo)致患者兒茶酚胺的升高,促使胰高血糖素等升血糖激素分泌的增多,進而導(dǎo)致患者血糖上升[4];(2)顱腦損傷后,可以使患者血液循環(huán)中的腫瘤壞死因子-2α、白介素-26等炎性因子水平增加,進而導(dǎo)致患者胰島素受體的缺陷,促使胰島素抵抗的發(fā)生[5]。患者血糖水平升高后,可以通過兩種途徑對機體產(chǎn)生傷害,一是通過局部病理生理學變化引起,血糖水平升高,可使局部腦細胞的通透性增加,局部的膜電位處于不穩(wěn)定的狀態(tài),從而使腦損傷發(fā)生更明顯[6];二是生物化學變化導(dǎo)致,血糖水平的升高可使患者腦的無氧酵解增加,進而使乳酸發(fā)生蓄積而導(dǎo)致細胞內(nèi)酸中毒的發(fā)生,同時增加自由基的產(chǎn)生,促進了細胞內(nèi)Ca2+發(fā)生超載,加重已損害腦組織的缺血缺氧[7]。

隨著患者年齡的增加,患者機體會發(fā)生生理性衰老,因此患者本身可能對外傷的處理能力會隨之下降[8],因此年齡≥45歲的患者,顱腦損傷后其血糖水平會升高。與性格比較溫和的患者相比,性格急躁的患者平時的反應(yīng)即比較大,加上患者受外傷,對受到的打擊可能顯得尤為反應(yīng)嚴重,因此可能進一步刺激患者的交感-腎上腺系統(tǒng),加重患者的應(yīng)激反應(yīng),促進患者血糖水平的升高。對于有糖尿病家族史的患者,由于其機體本身已經(jīng)存在促進血糖水平升高的基礎(chǔ),當患者發(fā)生顱腦外傷時,其可能作為一種誘導(dǎo)機制,引起患者血糖升高[9]。2009年Oddo等[10]通過對有神經(jīng)功能缺損及無神經(jīng)功能缺損的患者研究發(fā)現(xiàn),有神經(jīng)功能缺損的患者,其血糖水平明顯增高,且該類患者的預(yù)后明顯不佳,有些患者遺留嚴重殘疾;而無神經(jīng)功能缺損患者的血糖水平增加不明顯,患者預(yù)后較好,為有嚴重后遺癥遺留。

綜上所述,本研究顯示,年齡≥45歲、家族糖尿病史、受傷后病程≥3 d、有神經(jīng)功能缺損是顱腦外傷患者血糖水平升高的獨立危險因素,對該類患者的危險因素進行必要的干預(yù)具有重要意義,可能降低患者發(fā)生高血糖的風險,改善患者預(yù)后。

1 周凡,張世明,王中,等.影響急性顱腦損傷預(yù)后因素分析(附866例報告).中華神經(jīng)外科雜志,2008,24:92-94.

2 Jeremitsky E,Omert LA,Dunham CM,et al.The impachyperglycemia on patients with severe brain injury.Traum,2010,58:47-50.

3 Griesdale DE,Tremblay MH,McEwen J,et al.Glucose Control and mortality in patients with severe traumatic brain injury.Neurocrit Care,2009,11:311-316.

4 Cederberg D,Siesjo P.What has inflammation to do with traumatic brain injury.Childs Nerv Syst,2010,26:221-226.

5 王拮,董震.腦外傷后高血糖現(xiàn)象與預(yù)后的相關(guān)性分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2008,5:110.

6 Adams HP,Olinger CP,Marler JR,et al.Comparision of admission serum glucose concentration with neurological outcome in acute cerebral infarction.Stroke,2010,19:455.

7 Robinson LE,van Soreren MH.Insulin resistance and by perglycemia in critical illness:role of insulh,in glycemia control.AACN Clin Issues,2010,15:45-62.

8 王凱杰,程愛國.重型顱腦損傷后高血糖與顱內(nèi)壓及預(yù)后的關(guān)系.中華創(chuàng)傷雜志,2009,21:761-763.

9 Guinsberg MD,Welsh FA,Budd WW.Deleterious effect of glucose pretreatment on recovery from diffuse cerebral ischemia in the cat.Stroke,2010,11:347.

10 Oddo M,Schmidt JM,Mayer SA,et al.Glucose control after severe brain injury.Curr Opin Clini Nutri Metab Care,2009,11:134-139.

R 651.15

A

1002-7386(2012)17-2600-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2012.17.019

710043 西安市,陜西省第四人民醫(yī)院神經(jīng)外科

2012-03-15)

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