無創通氣對AECOPD患者的臨床療效及對TNF-α、CRP影響

何 晟 魏立平 康閃閃 黎振興

廣州醫學院第三附屬醫院呼吸內科，廣東廣州 510150

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種具有不完全氣流受限特征的疾病，進展緩慢，但是嚴重影響患者的生活質量及勞動能力，給患者帶來了巨大的病痛及經濟負擔。長期以來臨床在常規治療基礎上采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道有創通氣治療，但是存在肺損傷等并發癥［1］，近年來經鼻或面罩無創機械通氣廣泛應用于慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者的治療，但是其對患者是否存在肺損傷，研究較少，本研究介紹筆者所在醫院應用無創通氣治療AECOPD，觀察其對患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及C反應蛋白（CRP）的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析筆者所在醫院2009年1月～2011年11月收治的40例慢性阻塞性肺疾病患者的臨床資料，按照患者的治療方式分為觀察組及對照組，各20例，所有患者均符合《全球COPD防治倡儀》的標準。其中男21例，女19例；年齡50～81歲，平均（61.3±9.5）歲；病程4～28年，平均（11.3±8.9）年；肺功能中度下降27例，重度下降13例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均常規藥物治療，包括吸氧、抗感染、解痙平喘、化痰、應用呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡及水電解質紊亂、營養支持等。治療組加用BiPAP無創呼吸機（SMART st），工作模式為S/T，鼻面罩（Micrage Quattro）吸入，備用呼吸頻率為15次/min，最初吸氣壓力從8～10cm H2O逐漸升至14～22cm H2O，根據綿薄血氧飽和度（SpO2）調節氧流量，保證SpO2維持在0.9～0.95［2］。連續治療72h后，對兩組患者進行TNF-α和CRP測定，比較兩種治療方法對TNF-α和CRP的影響。

1.3 入選標準

入選患者均符合《全球COPD防治倡儀》診斷標準，0級：慢性咳嗽、有危險暴露史、肺功能正常；Ⅰ級：FEV1≥80預計值、FEV1/FVC＜70％；Ⅱ級：50％≤FEV1＜80％預計值、FEV1/FVC＜70％，有或無慢性咳嗽癥狀；Ⅲ級：30％≤FEV1＜50％預計值、FEV1/FVC＜70％，有或無慢性咳嗽癥狀；Ⅳ級：FEV1＜50％預計值或FEV1＜30％，FEV1/FVC＜70％。均為Ⅲ級、Ⅳ級，所有患者均無自身免疫性疾病、心腦血管疾病及其他肺部疾病，1個月內未使用支氣管擴張劑及糖皮質激素等［3］。

1.4 統計學處理

應用SPSS13.0軟件進行統計學處理，均數和率比較分別采用t檢驗和x2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

兩組患者在經過治療后TNF-α和CRP均出現明顯下降，與治療前比較差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者治療后TNF-α和CRP水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后TNF-α和CRP比較（±s）

表1 兩組患者治療前后TNF-α和CRP比較（±s）

注：與治療前比較，﹡P＜0.05

組別 例數TNF-α（pg/L） CRP（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 20 37.5±6.8 16.4±3.3﹡ 62.4±13.3 19.4±7.7﹡對照組 20 36.8±4.7 14.5±7.2﹡ 60.4±12.2 14.5±7.4﹡

3 討論

近年來，隨著人口老齡化、吸煙人群的增加，COPD的發生率也逐年增長，主要以氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥為病理特征，表現為慢性咳嗽、呼吸困難及肺功能損傷，近年來研究表明，炎癥因子與細胞因子與COPD特別是AECOPD的發生、發展密切相關，AEOPD時TNF-α和CRP等炎癥因子明顯增加，如感染等多種因子可刺激單核細胞、巨噬細胞分泌TNF-α，誘導肺內皮細胞活化、白細胞遷移、毛細血管滲漏等，是一種多種免疫功能的調節因子，可在短時間內急劇升高，引起全身炎癥反應綜合征。CRP是一種分子量約為12 000D的蛋白質，在健康人群中血清量極少，不易測出，在體體感染時巨噬細胞釋放白介素-1刺激肝細胞合成CRP，在肺損傷修復或感染控制后CRP可迅速恢復［4］，基本與病情保持一致。有文獻資料表明，患者在行機械通氣后會并發呼吸機相關肺炎，并出現呼吸機相關性損傷。

呼吸機相關性損傷是機械通氣所引起的肺損傷，主要分為4種類型，包括肺生物傷、肺容量傷、肺氣壓傷及肺不張傷，大量炎癥因子釋放是發生肺損傷的重要標志［5］，本研究通過對患者進行TNF-α和CRP檢測評價患者肺損傷程度。機械通氣時，細胞通過牽張活化離子通道、細胞外基質-整合素-細胞骨架網絡、細胞內連接等轉導細胞外或細胞內機械張力和結構感受等信號轉導通路及炎癥細胞基因轉錄和表達，促使TNF-α和CRP等炎癥因子釋放，加重肺損傷。無創通氣經面罩正壓通氣，操作簡單，創傷性小，能擴張氣道，加壓給氧［6］，提高患者肺泡氧分壓，同時能減少呼吸機做功，降低耗氧量，防止呼吸肌疲勞，抵消內源性呼氣末正壓，防止呼氣相氣道過早塌陷，對肺實質損傷小。

無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重，能改善患者的TNF-α和CRP水平，同時對患者無明顯的肺損傷，值得在臨床推廣。

［1］劉升明，王小平，王大禮，等.廣東部分地區慢性阻塞性肺疾病發病狀況調查［J］.中華醫學雜志，2009，85（11）：747-752.

［2］向平超，楊楠，郭偉安，等.無創正壓通氣救治慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的臨床探討［J］.中國呼吸與危重監護雜志，2010，5（1）：16-18.

［3］楊仁恒，侯樂志，邵秀麗，等.面罩雙水平無創正壓通氣對煤工塵肺并發Ⅱ型呼吸衰竭的治療作用［J］.中華勞動衛生職業病雜志，2009，23（5）：385-386.

［4］Donn SM，Sinha SK.Minimising ventilator induced lung injury inpre2 term infants［J］.A rch Dis Child Fetal Neonatal Ed，2008，91（3）：226-230.

［5］徐志禮，何先弟.允許性高碳酸血癥的器官保護及應用策略［J］.臨床肺科雜志，2011，3：432-434.

［6］杜學柯，廖品琥，黃冰.呼吸機相關肺損傷和細胞因子改變的研究進展［J］.國際麻醉學與復蘇雜志，2009，28（6）：527-531.