依那普利聯合川芎嗪治療肺源性心臟病臨床分析

摘要 目的：分析依那普利聯合川芎嗪治療肺源性心臟病的臨床療效及安全性。方法：將120例患者隨機分為治療組和對照組各60例。對照組給予控制感染、持續或間斷低流量吸氧、改善通氣、解痙、祛痰、止咳、平喘、強心、利尿及對癥處理；治療組除給予對照組一樣的常規治療外，再加用2次/日口服依那普利2.5～5mg，及1次/日靜脈點滴川芎嗪80mg，經15天治療后比較兩組治療前后療效情況。結果：治療后治療組顯效率63.33%，總有效率93.33%；對照組顯效率35.00%，總有效率71.67%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。結論：依那普利聯合川芎嗪治療肺源性心臟病療效確切并且安全。

關鍵詞 肺源性心臟病 依那普利 川芎嗪

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是老年人常見疾病，一般由慢性支氣管炎、肺血管病變、肺氣腫以及其他肺胸疾病引起，由于其癥狀重、病程長、復發率高、治療難度大，故嚴重影響著患者的生活質量。采用依那普利聯合川芎嗪治療肺源性心臟病取得了良好的效果，現總結報告如下。

資料與方法

2008～2011年收治肺源性心臟病患者120例，均符合《慢性肺源性心臟病的修定診斷標準》［2］。隨機分為治療組和對照組各60例，其中治療組男45例，女15例；對照組男46例，女14例；治療組年齡48～82歲，平均66.5±10.1歲；對照組年齡48～81歲，平均65.8±9.7歲；治療組和對照組病程4～27年。根據心功能NYHA分級（Ⅰ～Ⅳ級），分級情況：治療組Ⅰ級18例，Ⅱ級19例，Ⅲ～Ⅳ級23例；對照組Ⅰ、Ⅱ級18例，Ⅲ～Ⅳ級24例。兩組入院時均有咳嗽、咳痰、心悸氣短、下肢凹陷性水腫、發紺、頸靜脈怒張、雙下肢水腫等表現。兩組的一般情況比較差異無統計學意義。

治療方法：兩組均根據患者的病情給予控制感染、持續或間斷低流量吸氧、改善通氣、解痙、祛痰、止咳、平喘、強心、利尿等常規治療，治療組則加2次/日口服依那普利2.5～5mg，及1次/日靜滴川芎嗪80mg，治療15后進行療效評估。

觀察指標：所有患者用藥均觀察以下項目：咳嗽、咳痰、氣喘、發紺、肺部啰音、心功能改善情況、水腫。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

療效判斷標準：①顯效：心功能改善Ⅱ級以上，發紺消失，肺部啰音消失或明顯減輕，咳嗽、咳痰、喘息癥狀明顯減輕，水腫消退；②有效：心功能改善Ⅰ級，發紺癥狀減輕，肺部啰音減輕，咳嗽、咳痰、喘息、水腫減輕；③無效：心功能無改善或加重，水腫癥狀、咳嗽、咳痰、喘息、未見減輕或有所加重。

統計學處理：應用SPSS16.0統計軟件，計數資料采用X2檢驗，計量資料用（x±S）表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

療效情況：兩組療效比較，見表1。

不良反應：在治療過程治療組和對照組均未發現明顯的不良反應。

討 論

慢性肺源性心臟病肺部血流與通氣的比例失調將導致長期慢性缺氧，而長期慢性缺氧將導致一系列的不良后果［1］，如：①繼發性地增多紅細胞數量，下調紅細胞變形的能力，增加血漿的黏稠度，使血流速度變得更加緩慢，從而加重肺循環障礙和肺動脈高壓；②長期慢性缺氧將增多收縮血管的活性物質，造成局部縮血管與擴血管物質的比例失調，肺血管收縮與擴張的比例將增多，從而血管阻力增加；③長期慢性缺氧可增加醛固酮的水平，醛固酮可使腎小動脈收縮，水鈉潴留性導致血容量增多，從而升高肺動脈壓；④長期慢性缺氧將增加肺血管平滑肌細胞對Ca2+的通透性，增強肌肉興奮收縮的偶聯效應，最好導致肺血管收縮，以上四個不良后果均可致肺動脈壓升高，而加重肺心病的關鍵正是肺動脈高壓，所以能夠降低肺動脈高壓的藥物是研究的熱點。

依那普利通過一系列的過程能達到降低肺動脈高壓的生物學效應，從而成為治療慢性肺源性心臟病的常用藥物。其屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，能阻止血管緊張素Ⅱ的生成，使內皮素-1的表達水平降低，使擴血管物質與縮血管物質的比例增加，使醛固酮的生成減少，從而使腎血管的阻力降低，腎血管的流量增加，達到緩解由醛固酮增多而引起的心肌增生肥厚及水腫；此外，它還可保護血管內皮細胞，恢復血管舒張，從而恢復狹窄、增厚硬化的小動脈。

中醫學認為肺朝百脈，故肺與脈的關系聯系緊密。而慢性肺源性心臟病患者因日久耗氣，必導致氣虛，肺氣虛則血液運行不暢，從而造成心血瘀阻。川芎為傘科植物，是血中之氣藥，有活血行氣、祛風止痛的功效，川芎嗪為其有效成分之一，化學結構為四甲基吡嗪（TMP），現可由人工合成，現代研究表明，TMP具有抑制血栓素（TXA2）合成酶、降血壓、保護血管內皮細胞穩定、抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導的血小板聚集、擴張小血管、改善微循環、調節TXA2-前列腺素I2（PGI2）平衡、鈣拮抗、改善微循環等生物學功能，此外，其還能有效地清除氧自由基，因此被廣泛用于治療心腦血管等疾病。其降低缺氧性肺動脈高壓［2，3］，故臨床廣泛用于慢性肺源性心臟病的治療。劉先勝、梁日欣等的實驗表明［4，5］，TMP還能調節一氧化