腦出血并發血鈉代謝紊亂17例分析

腦出血是臨床常見急危重癥，共并發癥多，致死率、致殘率高。收治腦出血患者97例，其中并發血鈉代謝紊亂17例，對臨床資料進行總結，分析如下。

資料與方法

本組患者97例，男62例，女35例，年齡37～89歲，平均61.7歲。并發血鈉代謝紊亂17例（17.5%），男10例，女7例，年齡39～81歲，平均63.4歲。低鈉血癥12例，高鈉血癥5例。均在1～8小時內就診入院。

CT檢查：全部病例均經頭顱CT檢查證實為腦出血，基底節區出血59例，腦葉出血21例，丘腦出血12例，小腦、腦干出血5例，破入腦室27例。

實驗室檢查：常規測定血鈉值＞145mmol/L診斷為高鈉血癥，＜135mmol/L診斷為低鈉血癥。

治療方法：所有患者常規應用甘露醇脫水治療，調整血壓，注意水鹽電解質的補充，保護多臟器功能，防治并發癥等綜合治療。

結 果

血鈉異常出現時間：24小時出現2例（118%），24～72小時出現3例（176%），72小時～7天出現12例（706%）。

腦出血病死率與血鈉異常的關系：腦出血血鈉正常80例，死亡14例（175%），血鈉異常17例，死亡7例（412%），其中低鈉血癥11例，死亡3例（273%）；高鈉血癥6例，死亡4例（667%），血鈉異常病死率明顯高于血鈉正常，高鈉血癥病死率明顯高于低鈉血癥。

腦出血部位與血鈉異常的關系：丘腦出血12例，血鈉異常4例，發生育333%，基底節區出血59例，血鈉異常11例，發生育186%，腦葉出血21例，血鈉異常2例，發生育95%。由此可見丘腦出血血鈉異常發生育最高，其次為基底節區出血、腦葉出血，腦干和小腦出血病例少，未統計到血鈉異常。

討 論

血鈉異常出現原因：⑴低鈉血癥：①因進食少或不能進食，未鼻飼，攝鈉不足；②利尿劑、脫水劑致尿鈉排泄增加；③顱內高壓致劇烈嘔吐，鈉丟失增加；④顱內高壓、腦中線結構移位、腦水腫等致腦功能嚴重紊亂，特別是累及下丘腦、垂體，易誘發抗利尿激素、利鈉肽分泌異常，抗利尿激素分泌過量致細胞外液增加，稀釋性低鈉血癥，致抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）［１，2］；利鈉肽分泌增加致鈉的吸收障礙，致腦耗鹽綜合征（CSWS）；⑤腦功能嚴重紊亂還可致促腎上腺皮質激素分泌減少，醛固酮分泌不足，鈉的吸收減少。⑵高鈉血癥：①因進食少或不能進食，未鼻飼，攝水不足；②發熱、過度通氣、大汗等失水過多；③利尿劑、脫水劑、高血糖、高蛋白飲食等失水過多；④腦功能嚴重紊亂抗利尿激素分泌不足，出現神經源性高滲血癥；⑤腎功能不全可致高鈉血癥。

治療：①低鈉血癥：如果血鈉＞130mmol/L，可不作特殊處理，以嚴密觀察為主；如果血鈉＜130mmol/L，則需積極治療，可以用高濃度的鹽補充，注意補鈉速度，以血鈉升高05mmol/L/小時的速度補充，以免過快出現橋腦脫髓鞘病變。危及生命。若為SIADH，需限制液體入量，并適當用利尿劑，減少細胞外液。若為CSWS，充分補鈉、補水。同時嚴密監測電解質、中心靜脈壓、紅細胞比容的變化。②高鈉血癥：據病情停用或減量利尿劑、脫水劑；停用一切含鈉液體；補夜治療，可以用5%葡萄糖輸注或胃管內注入清水，可按公式：補水量=（實測鈉mmol/L-142mmol/L）×體重（kg）×K（K系數男為4，女為3）計算，并根據電解質變化、中心靜脈壓調整補液量。

干預措施：①本組資料顯示，腦出血并發血鈉代謝紊亂者，預后差，其病死率明顯高于血鈉正常，高鈉血癥的病死率明顯高于低鈉血癥，血鈉異常與腦出血的部位有關系，丘腦出血和基底節區出血血鈉異常發生率明顯高于其他部位，血鈉異常多出現在病程3～7天。故臨床工作中應嚴密監測電解質變化，特別是丘腦出血和基底節區出血，以及病程3～7天，更應引起注意，早期發現，早期處理。②腦出血并發血鈉代謝紊亂與利尿劑、脫水劑有關，應酌情使用，適時減量、停藥，同時注意補水、補鈉及其他電解質，并復查。③腦出血患者治療中應嚴密監測水鹽電解質變化，補足生理需要量，補充喪失量，可經口或（和）靜脈途徑補給，對進食或不能進食者，應及時鼻飼，從鼻飼管中補充。④腦出血的治療過程中，如果出現意識障礙再次加重，除考慮原發病加重外，需注意血鈉代謝紊亂引起血漿滲透壓改變所致的意識障礙加重。

參考文獻

1 宋郁喜，劉程遠，羅旺勝，腦出血并血鈉異常45例臨床分析.疑難病雜志，2005，4（4）：237.

2 陳健，于君，姚穎波，等.高血壓腦出血并發水鈉代謝紊亂及處理.中國臨床神經外科雜志，2006，11（3）：173-174.