摘要 目的:通過檢測血管性癡呆(VD)患者血漿中同型半胱氨酸、IL-6、IL-8濃度值,從而探討血管性癡呆和血漿Hcy、IL-6、IL-8水平的關系。方法:試驗分為VD組、非VD腦梗死組、正常同齡對照組3組,用雙抗體夾心ELISA法檢測血漿中IL-6、IL-8水平,用酶聯免疫吸附法檢測血漿中Hcy水平。結果:VD組血漿中Hcy、IL-6、IL-8水平高于非VD腦梗死組、正常同齡對照組。結論:Hcy、IL-6、IL-8參與了血管性癡呆的發病機制,通過對血漿同型半胱氨酸及IL-6、IL-8水平的檢測,有利于血管性癡呆患者的早期干預治療。
關鍵詞 血管性癡呆 同型半胱氨酸 IL-6 IL-8
隨著全球人口老齡化的到來,腦血管疾病的發病率在逐年上升,隨之而來的血管性癡呆的發病率也呈逐年上升的趨勢。65歲以上老年人中癡呆的發病率約為5%,而血管性癡呆約占其中的20%[1],血管性癡呆與腦血管疾病相關,同時多見于腦血管病反復發作的病人,故通過對血管性癡呆發病機制的進一步研究,使患者在發病早期得到干預治療,達到改善預后,提高患者生存質量,減輕社會負擔的目的。本文通過對血漿中Hcy、IL-6、IL-8水平檢測,評價以上各項指標在血管性癡呆診斷治療中的作用,從而指導臨床工作。
資料與方法
選擇吉林省人民醫院2009年7月~2011年10月確診的VD患者43例,同時除外有精神障礙患者,除外有阿爾茨海默病及其他類型的癡呆患者,其中男23例,女20例,年齡736±31歲。采用簡易智能狀態量表(MMSE)評分在146±34分。均符合美國精神疾病統計和診斷手冊第4版(DSM-IV)中關于血管性癡呆的診斷標準;非VD腦梗死組選擇的是同期因腦梗死入院患者40例,其中男21例,女19例,年齡719±45歲。入選腦梗死患者均符合全國第四屆腦血管病會議制定的診斷標準;正常同齡對照組選擇的是門診健康體檢者40例,其中男23例,女17例,平均年齡為745±38歲。以上三組經統計學處理,在性別、年齡方面無差異(P>005)。
上述研究對象均無肝腎功能不全,無免疫系統疾病,未接受免疫抑制及精神抑制類藥物治療。1月內無感染病史。
方法:采用抽取患者安靜清晨空腹靜脈血3管,每管3ml,冰箱冷藏,1小時以內離心取血漿。用雙抗體夾心ELISA法檢測樣本中IL-6、IL-8水平。用酶聯免疫吸附法檢測樣本中Hcy含量。
統計學處理:數據以±S表示,采用SPSS110軟件進行統計學處理,組內的比較采用方差分析,兩組之間的比較采用t檢驗。
結 果
VD組與非VD腦梗死組比較:VD組血漿中Hcy、IL-6、IL-8水平較非VD腦梗死組增高,差異具有統計學意義(P<005),見表1。
VD組與正常同齡對照組比較:VD組血漿中Hcy、IL-6、IL-8水平較正常同齡對照組明顯增高,差異具有統計學意義(P<001),見表1。
討 論
VD是由腦血管病變引起的腦損害導致全面智能減退,包括語言能力、記憶力、計算力、理解力、情感、人格以及其他認知功能方面的障礙。有研究顯示高同型半胱氨酸血癥是腦血管疾病和血管性癡呆發病的危險因素[2,3]。Hcy是機體蛋白質代謝時合成的氨基酸,其水平的增高可損傷血管內皮細胞,使血管內皮細胞功能紊亂,同時出現血管平滑肌細胞明顯增殖現象。同型半胱氨酸可增加體外培養的外周血單個核細胞釋放IL-6的水平[4],而IL-6誘導了巨噬細胞的表達,使血小板生長因子生成增多,促進平滑肌細胞的增殖,從而出現類似于動脈硬化的病理改變。IL-8是具有趨化作用的細胞因子,其水平的增高有可能引起腦實質白細胞浸潤,脂質過氧化,導致神經元損傷,膠質細胞的增生,從而形成認知障礙。本研究中發現血管性癡呆患者血漿中Hcy、IL-6及IL-8水平較非VD腦梗死組及正常對照組增高,表明Hcy、IL-6及IL-8參與了血管性癡呆的發病機制。因此,對于血管性癡呆患者進行以上各項指標的檢測,將為血管性癡呆的早期干預治療和預后評估提供依據。
參考文獻
1 吳江.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2005:188-192.
2 Leblhuber F,Walli J,Artner-Dworzsk E,et al.Hyperhomocysteinennia in dementia.J Neural Transm 2000,107(12):1469-1474.
3 Yoo JH,Choi GD,Kang SS.Pathogenicity of thermolabile methylenetetrahydrolate reductase for vascular dementia.Arterioscler Thromb VascBoil,2000,20:1921-1925.
4 彭佑明,王海濤,陳星,等.有氧化物增生體激活型受體-γ激動劑對白細胞介素-6表達的影響.中華內科雜志,2003,42(7):465.