肥胖患者體重指數減少改善微量白蛋白尿1例

摘 要 目的：觀察肥胖患者體重指數和微量白蛋白尿之間的相關性。方法：收治肥胖患者1例，在減輕體重前后分別檢測尿微量白蛋白和尿α1微球蛋白。結果：患者體重指數從31kg/m2下降到23.8kg/m2，尿微量蛋白明顯減少，尿α1微球蛋白恢復正常。結論：肥胖患者的體重指數減少可能會減少尿微量白蛋白的排泄。

關鍵詞 尿微量白蛋白 肥胖 體重指數

病歷資料

患者，男，52歲。發現蛋白尿9年，于2004年10月28日入院。9年前患者體檢時發現尿常規蛋白（+），無腰痛水腫及肉眼血尿，未予系統診治。4年前出現血壓升高，最高血壓200/120mmHg，在我院住院治療，診斷“高血壓病”，口服“雅施達”、“蘇適”、“舒降之”等藥物，具體劑量不詳，平素血壓維持在130/90mmHg左右。病程中飲食睡眠尚可，大小便正常。既往12年前開始肥胖，最高體重100kg。查：血壓120/80mmHg，顏面及眼瞼無水腫，咽不赤，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率80次/分，節律規整，心音頓，各瓣膜聽診區未聞及病理雜音。腹部平軟無壓痛，肝脾未觸及，各輸尿管壓痛點壓痛（-），雙腎區扣擊痛（-）。雙下肢無水腫。體重指數31kg/m2。輔助檢查：血常規正常，空腹血糖6.9mmol/L，餐后2小時血糖7.8mmol/L，血脂TG 1.72mmol/L，TC 5.18mmol/L，HDL 1.03mmol/L，LDL 4.02mmol/L，肝功、腎功及血電解質正常，糖化血紅蛋白10.14%，空腹血漿胰島素3.1uIU/ml，餐后2小時血漿胰島素16.9μIU/ml，IAA（-），ICA（-），GAD＜1.05，INS-Ab（-），血清免疫球蛋白IgG 10.2g/L，IgA 2.62g/L，IgM 0.97g/L，腎素2.73ng/ml，血管緊張素77.82pg/ml，臥位醛固酮87.8pg/ml，立位醛固酮144.2pg/ml，臥位皮質醇10.48μg/dl，立位皮質醇14.86μg/dl，尿常規Pro（+），尿微量白蛋白1368mg/gcr，尿α1微球蛋白14.4mg/gcr。胸片未見異常，心電圖提示心肌勞損，心彩超示心臟結構未見異常，腹部彩超肝臟表面光滑，實質回聲細密增強，網絡欠清，提示脂肪肝。左腎10.5cm2×4.6cm2，右腎10.2cm2×4.5cm2，雙腎結構未見異常。腎圖提示雙腎功能正常，上尿路排泄通暢，雙腎有效血流量正常。綜上，診斷為高血壓病3級（極高危險組），腎小動脈硬化，糖耐量異常，脂肪肝。治療上給予低鹽低脂低糖飲食，有氧健身運動，洛活喜2.5mg，1次/日口服，依蘇5mg，1次/日口服。1.5年后，即2006年3月28日門診復查，血壓110/70mmHg，心肺腹無異常，體重指數23.8kg/m2。血常規正常，空腹血糖7.4mmol/L，血脂，肝功，腎功及血電解質正常，尿常規Pro（+），尿微量白蛋白376.88mg/gcr，尿α1微球蛋白0.35mg/gcr。

討 論

2002年《中國成人超重和肥胖癥預防控制指南》中提出了我國成人超重和肥胖的診斷標準，即BMI≥24為超重，BMI≥28為肥胖［１］。而本例患者在2004年入院時體重指數31kg/m2，達到肥胖的診斷標準。美國的一項調查顯示，代謝綜合征中幾個主要成分的患病率分別為：肥胖38.6%，高血壓34.0%，低HDL-C血癥37.1%，高甘油三酯血癥30.0%，糖尿病或糖耐量異常12.6%。ATP-Ⅲ也認為代謝綜合征的患病率升高主要是因為肥胖的流行，并將腹型肥胖列為其診斷標準的首位［2］。

分析其尿微量蛋白改善的原因：①體重減輕，在以前的橫斷面調查中發現肥胖患者的尿微量白蛋白明顯高于非肥胖者［3］，本例患者當體重減輕之后，尿微量白蛋白確實得到改善。②患者血壓控制得一直比較理想，高血壓可導致血管內皮功能受損，產生微量白蛋白尿，而本例患者血壓比較平穩，這也是尿微量白蛋白沒有增加的一個原因。③體重減輕之后，血脂恢復正常，減輕了腎臟的脂毒性作用。④患者空腹血糖升高僅0.5mmol/L，血糖波動不大，因此沒有造成明顯的腎臟損害。

本例患者通過生活方式的干預，降低體重，預防或延緩了腎臟及其他并發癥的發生，遺憾的是，該例患者沒有接受腎臟病理檢查，所以我們沒有形態學的資料做進一步討論，但這個患者還是給我們描繪了一個充滿希望的藍圖。

參考文獻

1 中國肥胖問題工作組數據匯總分析協作組.我國成人體重指數和腰圍對相關疾病危險因素異常的預測價值：適宜體重指數和腰圍切點的研究.中華流行病學雜志，2002，23：5-10.

2 祝之明，主編.代謝綜合征病因探索與臨床實踐.北京：人民軍醫出版社，2005：255-367.

3 杜娟，張素華，等.重慶市主城區人群肥胖與微量白蛋白尿的相關性調查.中華腎臟病雜志，2006，22（7）：64.