腺垂體功能減退癥2例誤診體會

腺垂體功能減退癥是任何原因導致腺垂體激素分泌減少，引起靶腺（甲狀腺、腎上腺、性腺等）靶腺功能減退。臨床癥狀復雜、多變、常累及多個系統、特異針對性不強。臨床易誤診，現將2例誤診病例報告如下，以供廣大臨床醫務工作者拓展思維，共同借簽學習。

病歷資料

例1：患者，女，76歲，農民，因“解稀便伴嘔吐半天”入院。既往“2型糖尿病”7年，不規律服藥治療，血糖控制不理想。查T 38.0℃，P 104次/分，R 22次/分，BP 140/80mmHg，神清精神差，背入病房，全身皮膚稍潮濕，甲狀腺未觸及腫大，雙肺未聞及啰音，心界無擴大，未聞及雜音及早搏。腹雙側對稱，軟、中上腹深壓痛，肝脾未觸及腫大。腸鳴音10次/分，四肢活動自如。余查無異常。血細胞分析：白細胞11.1×109/L，中性粒細胞百分比89.8‰，Hb 138g/L，隨機血糖10.2mmol/L，大便常規：黃、半液體、黏液（+）、白細胞3個/HP，潛血：陰性。入院診斷：①急性感染性腸炎；②2型糖尿病。予抗感染、維持水鹽電解質平衡、胰島素控制血糖等治療中出現體溫上升至39.1℃，寒戰、呼吸困難、面色蒼白，考慮全身炎癥反應綜合征，立即吸氧、退熱處理后約20分鐘突發意識喪失、心音聽不到、大動脈搏動觸不到，皮膚濕冷。考慮：呼吸心跳驟停，即刻保持呼吸道通暢同時高流量面罩吸氧、“阿托品1mg、甲潑尼龍80mg”靜推后心率、意識漸恢復，次日“地塞米松10mg”靜推鞏固抗炎，余治療繼原方案1周治療后，血糖控制可，精神好出院。出院后2個月再次出現“稀便伴乏力、嗜睡2天”入院，查體：T 36.8℃，P 76次/分，BP 130/76mmHg，精神極差，嗜睡狀，皮膚黏膜濕冷，心、肺查無異常。腹軟，中上腹深壓痛，腸鳴8次/分，大便鏡檢：半液體，黏液（+），白細胞2個/HP，潛血陰性。血細胞分析：白細胞10.6×109/L，中性粒細胞百分比78‰，隨機血糖12.4mmol/L，電解質Na+ 132mmol/L，cl-93mmol/L，甲功示：T3、T4均偏低。予糾正水鹽電解質紊亂、抗感染治療半天嗜睡加重，時有意識晃忽，極度衰弱，對答無力，全身皮膚濕冷，二便失禁。此時診斷不明，病情危重，家屬拒絕轉上級醫院的情況下，考慮腸道黏膜炎癥反應明顯導致水鹽、酸堿、電解質紊亂。予“甲潑尼龍40mg”靜推抑制炎癥反應外理后30分鐘精神、意識狀態明顯改善，稀便癥狀好轉，對癥治療3天出院，診斷：2型糖尿病并腺垂體功能減退癥。出院服“強的松5mg，1次/日”至今近1年病情穩定。

例2：患者，女，80歲，農民，2型糖尿病史八年，間斷服藥，血糖控制不佳，因“間斷冷汗伴肢休活動無力2個月余”入院3次。查體：T 36.3～36.6℃，P 74～82次/分，R 18～21次/分，BP 120～135/70～90mmHg，精神差，嗜睡狀，全身皮膚、黏膜潮濕。心肺腹查無異常，四肢肌力5級-，病理征未引出。入院血糖均低于3.9mol/L，血細胞分析：白細胞（6.3～7.6）×109/L，中性粒細胞百分比56.5‰～63.4‰，Hb 118～126g/L。均診斷：①低血糖癥；②2型糖尿病；③腔隙性腦梗死，予對癥支持治療后癥狀改善出院1周～0.5個月發作上述癥狀，輕者自服糖水或進食后改善癥狀，重者住院治療好轉。本次入院考慮：2型糖尿病并腺垂體功能減退癥。予補糖、活血化瘀、抗凝等對癥支持治療的同時“強的松5mg，1次/日”半年病情穩定。

討 論

腺垂體功能減退癥是垂體前葉單種或多種激素分泌減少導致的一系列臨床綜合征。其病因分別為：垂體瘤，下丘腦病變，垂體缺血壞死，垂體手術、創傷、放射性損傷和垂體卒中，各種感染或炎癥，醫源性或空泡蝶鞍及特發性病變等。臨床表現主要為各種靶腺功能減退。其病因由糖尿病血管病變、動脈硬化所致者未被臨床醫務工作者重視，醫學檢驗的地區局限性，部分地區二級醫院仍未開展各類激素水平測定。目前中國糖尿病患者以0.94億的部隊形式進入臨床階段，每年發病率正穩步上升，而60.7‰的患者未被診斷更得不到有效治療，診斷治療中的患者僅1/4糖化血紅蛋白達標＜6.5‰。糖尿病血糖控制不達標，慢性并發癥依然發展，隨著糖尿病人的不斷上升，并發癥相繼不斷出現，特別是血管病變將累及全身各個臟器。所表現的形式多種而不一樣，展開廣泛的臨床思維，完善相關醫技科室資料。垂體危象、腎上腺危象病情危重，搶救不及時將危及生命。必要時診斷性治療密切觀察療效仍是基層醫療的重要手段。

參考文獻

1 陸再英，鐘南山，主編.內科學.北京：人民衛生出版社，2006.

2 楊文英.中國2型糖尿病防治指南（2010年）.