
摘要目的:探究急性左心衰竭的發病原因、機制和臨床特征、表現與臨床治療方法,從而進一步提高我院的醫療技術水平。方法:收治急性左心衰竭患者50例,回顧性分析臨床資料和病史記錄,分析總結發病機制和各種治療方案。結果:通過化學檢查和物理檢查對急性左心衰竭進行確診后,應該立即對左心衰竭患者進行利尿、增強心功能和擴張血管改進微循環等的治療。結論:對左心衰竭患者進行早期診斷,對癥治療可以提高患者的生存質量,減少病死率。
關鍵詞急性左心衰竭發病機制臨床治療
doi:10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.016
急性左心衰竭是指由于急性心臟病變引起左心射血功能急速下降,或左心負荷突然加重,使肺循環壓力急劇升高而出現以急性肺水腫為特征的一種臨床病理生理綜合征[1]。急性左心衰竭是常見的心臟病之一,該病發病急,若不能得到及時的診斷與治療,易導致患者死亡。近些年來,隨著醫療水平的不斷提高,人們越來越重視這種急性嚴重心臟病的早期診斷與有效治療,控制心力衰竭的誘因,防止左心衰竭的進一步惡化,減少患者的病死率。本文主要通過分析50例患者的臨床資料,來敘述在急性左心衰竭的治療上取得的進展,現將具體內容陳述如下。
資料與方法
2011年5月~2012年5月收治急性左心衰竭患者50例,均經過臨床癥狀和體征、心電圖、胸片、超聲心動圖以及心肌酶和心衰標志物BNP等輔助檢查確診為急性左心衰竭。其中男32例,女18例,年齡45~82歲,平均64歲,50例患者的患病情況,見表1。
方法:通過回顧性分析50例患者的臨床資料和病史資料來總結發病機制,根據不同患者的患病情況對其進行吸氧治療,利尿減少血容量進而減輕射血前負荷,增強心臟功能、擴張血管進而+改善微循環等的治療,探討快速、有效的臨床治療方法。
結果
本次的50例患者均在對癥治療1小時后癥狀得到明顯緩解,呼吸困難和發紺現象得到緩解,心率和心律均大致在正常范圍內,經過住院的繼續治療2~3周后心功能得到改善,心肌的舒縮功能大致恢復正常,患者肺部水腫情況減輕,少數患者咳嗽時仍有粉紅色泡沫痰,治療過程中存活48例,2例患者搶救無效死亡,總治療存活率96%。
討論
發病機制:①慢性心力衰竭患者心衰急性加重,其誘因可能是心理因素和天氣因素等。患者過度緊張和生氣等,導致通氣過度,加重心臟負荷;過冷和過熱的天氣都可加重患者的心力衰竭,加重患者心臟負荷,導致急性左心衰竭。②急性心肌梗死和壞死,若患者伴有冠狀動脈堵塞、狹窄、痙攣等導致急性心肌梗死或不穩定型心絞痛,急性重癥心肌炎和毒物或者抗腫瘤藥物導致的心肌壞死易導致左心衰竭,此時患者的心肌細胞由于缺血、缺氧和毒物作用壞死破裂,導致心臟的舒縮功能急劇下降,左心的射血功能急劇下降。③急性血液動力學障礙,患有主動脈瓣或二尖瓣狹窄的患者病情加重后,瓣膜突然大量反流血液導致的左心負荷加重,老年人多見于急性舒張性左心衰竭患者,此時患者的心排出量下降,左室舒張末壓和肺循環阻力升高,右心室同時受累其充盈壓增高。④由于患者的神經內分泌系統紊亂,腎病綜合征等導致患者的心功能受累嚴重加之患者體內鈉水潴留,血容量增加常易導致左心衰竭。
臨床治療:①一般處理:急性左心衰竭主要表現為急性肺水腫[2]。此時患者突發吸氣性呼吸困難,缺氧發紺,此時患者應該采取半臥位或者端坐位,使雙腿下垂,減少回心血量;給患者進行吸氧治療,控制吸氧的濃度和速度;建立靜脈通道和心電實施監護,一旦發生意外迅速搶救;飲食應該保持清淡,戒煙戒酒,少食多餐,避免劇烈運動,保持心情愉悅。②藥物治療:鎮靜劑的使用,應在急性左心衰竭早期使用嗎啡,靜脈或肌肉注射適量讓患者安靜鎮定,減輕心臟的負荷[3];合理使用利尿劑,臨床常用呋塞米,可以加速體內潴留液體的排出,減輕心臟的前負荷,同時加用保鉀利尿劑螺內酯等防止嚴重的低鉀血癥;當患者收縮壓>110mmHg時,應該建議使用硝酸甘油、硝酸異山梨酯、硝普鈉等藥物擴張血管,降低外周阻力,減輕心臟負荷,改善微循環;正性肌力藥物適用于低心排出血量綜合征,首選藥物為強心苷類藥物,它能選擇性抑制心肌細胞的鈉—鉀泵,促進鈣離子內流,加強心肌細胞的收縮力。③非藥物治療:IABP:有效改善心肌灌注同時降低心肌耗氧量的增加和食物治療方法;外科手術;血液凈化;機械通氣等。
綜上所述,及早的對急性左心衰進行準確判斷,明確發病機制,并根據不同患者病情進行一般治療、藥物治療和非藥物治療,可以明顯加快患者的病情恢復,降低病死率。
參考文獻
1張文博.心血管病診斷常見誤區與防范[M].北京:人民軍醫出版社,2008:41—64.
2陸再英,鐘南山.內科學.北京:人民衛生出版社,2008:1.
3劉勝,黃萍好.小劑量嗎啡靜注治療急性肺水腫28例臨床分析[J].實用醫學雜志,2003,19(7):177.