急腹癥合并感染性休克158例回顧性分析

摘 要 目的：探討急腹癥合并感染性休克的有效治療方案。方法：回顧性分析158例急腹癥合并感染性休克患者的臨床資料，其中男110例，女48例；年齡23～90歲，平均48.31±12.95歲；輕度休克73例，中度休克54例，重度休克31例；采用“早期復(fù)蘇”的概念和應(yīng)用一氧化氮合成酶(NOS)抑制劑聯(lián)合應(yīng)用治療。結(jié)果：158例中搶救成功136例(86.08%)，平均住院22±6.13天；無術(shù)中死亡，術(shù)后死亡22例(13.92%)。結(jié)論：急腹癥合并感染性休克的治療對策為在應(yīng)用“早期復(fù)蘇”的概念同時盡早手術(shù)。

關(guān)鍵詞 急腹癥 感染 休克 分析

感染性休克(SS)是由機體多部位感染造成器官功能損害、急性微循環(huán)障礙為特征的臨床綜合征，可發(fā)展為多臟器功能障礙綜合征(MODS)，死亡率可高達５0%，并有發(fā)病率逐年上升的趨勢［1］；及時與正確的治療可降低病死率。現(xiàn)就1990～2010年收治的158例急腹癥合并感染性休克患者的臨床資料回顧性分析如下。

資料與方法

本組患者158例，男110例，女48例；年齡23～90歲，平均48.31±12.95歲。引起SS的原因：肝膿腫破裂3例，絞窄性腸梗阻腸壞死10例，腸系膜血管栓塞5例，重癥胰腺炎32例，梗阻性化膿性膽管炎57例，原發(fā)性和(或)外傷性胃腸破裂(穿孔)51例。

細菌培養(yǎng)：血液或腹腔、腸腔液送實驗室細菌培養(yǎng)，檢出綠膿桿菌11例，糞鏈球菌10例，變形桿菌6例，結(jié)核桿菌4例，脆弱厭氧桿菌4例，金黃色葡萄球菌8例，大腸桿菌118例，合并≥2種的細菌感染12例。

感染性休克的診斷標準與分度：診斷標準：本組患者全部具備下列條件：①臨床上有明確的感染灶；②有全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)的存在；收縮壓<90mmHg或較原基礎(chǔ)值下降的幅度>40mmHg，至少1小時；④有組織灌注不良的表現(xiàn)；⑤致病微生物可在體液培養(yǎng)中找到。休克病情的判斷按《休克程度的鑒定》分輕、中、重度［2］。本組輕度休克73例，中度休克54例，重度休克31例。王東強等［3］認為，診斷膿毒癥除了臨床特征外，有效的生物學(xué)標志物檢測是早期診斷的重要手段，其中C反應(yīng)蛋白(CRP)為早期感染類型的鑒別提供了極其重要的依據(jù)；而前降鈣素(PCT)在膿毒癥事件中PCT的增高或降低比CRP迅速得多，在膿毒癥患者中，PCT最大濃度出現(xiàn)在確診后1天，這種動力學(xué)特性使得PCT對膿毒癥的診斷價值比CRP要早24～48小時。

治療情況：本組患者全部采用手術(shù)治療。手術(shù)前選用青霉素類、甲硝唑、頭孢菌素類、潔霉素、丁胺卡那霉素、西利欣、等抗生素治療；藥敏結(jié)果出來后針對性使用抗生素。按不同休克程度補充晶體液和膠體液，可用碳酸氫鈉、0.75%高滲鹽水快速擴充血容量；根據(jù)情況適當使用血管活性藥物、血管加壓素、亞甲藍等。本組119例患者經(jīng)上述處理休克癥狀改善，即行緊急手術(shù)探查原發(fā)病灶。39例效果欠佳患者也在繼續(xù)抗休克同時進行手術(shù)治療；密切監(jiān)測患者血壓、平均動脈壓(MAP)、脈搏、心率，尿量及尿素氮，血中乳酸含量，血氣情況，中心靜脈壓(CVP)、頸靜脈充盈情況，心輸出量等。

搶救成功標準：患者尿量＞30ml/小時、血流動力學(xué)穩(wěn)定，尿素氮和血中乳酸含量正常，組織灌注良好，感染控制，切口愈合良好。

結(jié) 果

搶救成功136例(86.08%)，平均住院22±6.13天。無術(shù)中死亡，術(shù)后死亡22例(13.92%)。死因均為呼吸衰竭、循環(huán)衰竭或多器官功能障礙。

討 論

SS又稱膿毒性休克或內(nèi)毒素性休克，近年來感染性休克的死亡率并未呈下降趨勢，使得感染性休克的認識和治療成為目前的研究重點［4］。感染性休克是一種以血流分布異常導(dǎo)致組織灌注不足為特征的綜合征，SS時微循環(huán)的自身調(diào)節(jié)能力發(fā)生障礙，進一步引起動靜脈短路開放，血流分布呈現(xiàn)異常改變、血管反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為全身性的低外周阻力狀態(tài)。

感染性休克的發(fā)病機制：細胞分子生物學(xué)研究認為，各種體液因子(細胞因子)和內(nèi)皮細胞、中性粒細胞、單核-巨噬細胞的激活引起急性微循環(huán)障礙是感染性休克的根本原因［5］。感染性休克時，內(nèi)皮細胞功能障礙，內(nèi)皮細胞過度激活，其效應(yīng)被放大，引起組織損傷；NO是內(nèi)皮細胞在一氧化氮合酶(NOS)作用下合成的最重要的擴血管物質(zhì)，感染性休克后期，大量炎性介質(zhì)(腫瘤壞死因子、白介素、干擾素等)毒素激活一氧化氮合酶(iNOS)，NO合成急劇增多，同時強氧化劑過氧硝酸鹽生成增多［6-7］。致使毛細血管壁通透性增加，大量血漿外滲，導(dǎo)致血容量減少；微循環(huán)血管彌漫性擴張，有效循環(huán)血量的不足。血壓降低。蛋白C是一種天然的抗凝物質(zhì)，它在凝血酶2凝血蛋白復(fù)合體的作用下可轉(zhuǎn)化為APC；感染性休克時機體APC合成減少，APC的缺失已被證實會增加敗血癥和感染性休克患者的死亡率［8］；感染性休克時還可使紅細胞的變形能力下降，增加了血液黏滯度。胃腸黏膜pH變化可直接反映膿毒性休克嚴重程度，指導(dǎo)臨床進行早期干預(yù)治療并改善預(yù)后［9］。

感染性休克的治療：2004年發(fā)表的《嚴重感染和感染性休克治療指南》中，提出了以容量治療為中心、配合血管活性藥物以及控制感染、調(diào)節(jié)血糖等方面為一體的“早期復(fù)蘇”概念［10］，本組采用“早期復(fù)蘇”的概念和應(yīng)用NOS抑制劑聯(lián)合治療，以平均動脈壓65～90mmHg作為復(fù)蘇的目標水平，方法如下：①早期補充晶體或膠體液、輸注紅細胞、應(yīng)用血管活性藥物：本組158例經(jīng)液體復(fù)蘇和血管活性物質(zhì)的應(yīng)用119例休克癥狀改善。②抗膽堿能藥和類固醇的應(yīng)用：本組有39例中、重度休克患者經(jīng)擴容、血管活性藥物后休克未見好轉(zhuǎn)，8例用抗膽堿能藥(長托寧PHC/山莨菪堿)、激素后癥狀改善，PHC是一種新型抗膽堿能藥物，能選擇性阻斷M1，M3受體，山莨菪堿具有直接阻滯α受體的作用，二者均能解除血管痙攣，尤其是微血管，改善微循環(huán)和心臟功能，增加有效循環(huán)血量和組織灌注，增加心排血量和運氧能力作用；糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種激素，能調(diào)節(jié)系統(tǒng)性炎性反應(yīng)和iNOS的活性，具有很強的抗炎作用，可以抑制多種細胞因子的釋放，降低毛細血管通透性，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài)［11］。③血管加壓素的應(yīng)用：本組31例對血管活性物質(zhì)、激素、抗膽堿藥不敏感患者，23例使用血管加壓素治療。血管加壓素是已知最強的縮血管物質(zhì)之一，可作用于血管壁的V1受體引起外周血管廣泛收縮，而使冠狀動脈和腦血管輕度擴張，增加心肌和腦血流量，降低內(nèi)源性兒茶酚胺分泌；于浩天等使用一種人工合成的血管加壓素類似物特立加壓素(TP)治療普外科收治的感染性休克患者245例［12］，明顯提高了患者的生存率。加壓素還可在提高血壓的同時增加尿量［13］。8例用亞甲藍1～2mg/kg靜滴；亞甲藍也是一種KATP通道抑制劑，通過下調(diào)iNOS的活性起作用。本組158例感染性休克患者經(jīng)上述方案處理，取得了較好的療效，86.08%患者能維持CVP 8～12mmHg、MAP 65～90mmHg之間，紅細胞比積≥30%，中心靜脈氧飽和度(ScvO2)≥70%；臨床表現(xiàn)改善、尿量增加、血乳酸水平下降是治療有效的指標；胃黏膜pH能反映胃腸道黏膜的灌注和代謝情況，是膿毒性休克引起胃腸道低灌注的敏感指標；本組病死率13.92%。此外，他汀類藥物有降低膽固醇、改善微循環(huán)的能力，主要機制可能與下調(diào)iNOS的活性有關(guān)，也是感染性休克的可選藥物。④應(yīng)用抗生素：急腹癥患者合并感染性休克時，盡量查找感染源和致病菌，最好能根據(jù)藥敏合理選用抗生素。⑤手術(shù)治療：經(jīng)抗感染、抗休克治療1～2天未能控制感染及休克的患者，盡早手術(shù)切除病灶。

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