痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的X線診斷

摘要：目的：總結(jié)38例痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的X線征象，加強(qiáng)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，提高診斷的正確率。方法：收集2010年7月～2012年2月38例經(jīng)臨床證實(shí)的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，就其X線表現(xiàn)、臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果：病變以第1跖趾關(guān)節(jié)為最好發(fā)和首發(fā)部位，占84.2%（32/38），其他關(guān)節(jié)亦可受累，X線征象為：①關(guān)節(jié)軟組織腫脹、出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)，可出現(xiàn)可逆性。②骨質(zhì)改變28例（73.6%），出現(xiàn)不同程度的骨質(zhì)破壞，可伴有關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生樣改變。③關(guān)節(jié)改變15例（39.4%），關(guān)節(jié)間隙變窄消失，可出現(xiàn)纖維性或骨性強(qiáng)直，亦可出現(xiàn)半脫位或脫位。④少數(shù)病例受累關(guān)節(jié)鄰近骨質(zhì)疏松，泌尿系尿酸鹽結(jié)石和慢性腎功能衰竭等。結(jié)論：根據(jù)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的早期X線表現(xiàn)及其特點(diǎn)，結(jié)合臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室檢查，基本能較早對(duì)本病作出正確診斷。

關(guān)鍵詞：痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎 X線檢查 實(shí)驗(yàn)室檢查

【中圖分類號(hào)】R-3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879(2012)08-0186-02

痛風(fēng)是嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組異質(zhì)性疾病，以體液、血液中尿酸增加及尿酸鹽沉積于各種間葉組織內(nèi)引起炎癥反應(yīng)為特征[1]。筆者在此之前一直認(rèn)為本病很少見，并且基本都發(fā)生于老年人，但從這次搜集資料及參閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，此病的發(fā)病率近些年有增多趨勢(shì)，而且有些發(fā)病年齡還很年輕。為進(jìn)一步提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，筆者搜集2010年7月～2012年2月經(jīng)臨床證實(shí)的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎病例38例，就其X線表現(xiàn)及臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料。本組38例病例中，男32例，女6例，男女病例為5.3∶1；發(fā)病年齡在23～90歲，平均年齡63.1歲；病程2月～15年不等，平均5.6年。

1.2 臨床表現(xiàn)。本組病例均有典型的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作史，表現(xiàn)為患處關(guān)節(jié)的紅、腫、熱、痛和活動(dòng)障礙，以疼痛表現(xiàn)明顯。本組病例中32例（占84.2%）初發(fā)病例首發(fā)于第1跖趾關(guān)節(jié)，多次發(fā)作后漸累及多個(gè)關(guān)節(jié)。癥狀通常于1～2天內(nèi)達(dá)高峰，持續(xù)1～2周后自行消失，關(guān)節(jié)恢復(fù)正常，間斷性反復(fù)發(fā)作后病變逐漸加重。晚期軟組織腫脹明顯，骨關(guān)節(jié)破壞，畸形或強(qiáng)直。本組有5例累及范圍廣泛，雙手、雙足、雙腕關(guān)節(jié)處出現(xiàn)較好痛風(fēng)結(jié)節(jié)，并有1例出現(xiàn)痛風(fēng)結(jié)節(jié)破潰、繼發(fā)感染。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查。本組病例血尿酸值為0.27～0.93mmol/L，33例（86.8%）在0.36mmol/L以上。24例24h尿的尿酸測(cè)定值為1.37～6.84mmol/24h。15例血沉檢查其沉降率為25～145mm/h。急性發(fā)作期白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞均增多。38例病例中有1例類風(fēng)濕因子為陽(yáng)性。

1.4 X線檢查。本組病例均攝有病變部位的X線正位及斜位片。

2 X線表現(xiàn)

2.1 病變部位分布。第1跖趾關(guān)節(jié)為最好發(fā)和首發(fā)部位，有32例（84.2%），其中雙側(cè)23例，單側(cè)9例。其他跖趾關(guān)節(jié)及趾間關(guān)節(jié)6例，掌指及指間關(guān)節(jié)5例，腕關(guān)節(jié)2例，肘關(guān)節(jié)1例，踝關(guān)節(jié)1例，膝關(guān)節(jié)1例。

2.2 軟組織改變38例（100%），表現(xiàn)為關(guān)節(jié)旁軟組織腫脹或痛風(fēng)結(jié)節(jié)形成，呈偏側(cè)性或非對(duì)稱性。15例出現(xiàn)可逆性改變；23例軟組織腫塊進(jìn)一步增大；3例可見痛風(fēng)結(jié)節(jié)內(nèi)不規(guī)則鈣化影。

2.3 骨質(zhì)改變28例（73.6%），3例出現(xiàn)骨質(zhì)受壓迫或侵蝕；25例出現(xiàn)骨質(zhì)不規(guī)則、分葉狀、穿鑿樣囊性、融合成蜂窩狀的骨質(zhì)破壞；8例關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生樣改變。

2.4 關(guān)節(jié)改變15例（39.4%），11例關(guān)節(jié)間隙變窄、4例關(guān)節(jié)間隙消失、5例關(guān)節(jié)脫位或半脫位。

2.5 其他改變10例有關(guān)節(jié)鄰近骨質(zhì)疏松，可能為長(zhǎng)期廢用所致；3例有泌尿系結(jié)石，其中1例并發(fā)慢性腎功能衰竭。

3 討論

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是由于血尿酸增高，尿酸結(jié)晶在關(guān)節(jié)、滑囊、軟骨、骨質(zhì)及關(guān)節(jié)周圍組織，以結(jié)晶形式沉積，并引起一系列炎癥反應(yīng)所造成的，通常是痛風(fēng)的首發(fā)癥狀。分為原發(fā)和繼發(fā)兩種。

3.1 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。系因內(nèi)分泌、遺傳、過敏等因素，導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂所致的全身性疾病。尿酸為嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。隨著尿酸積累，血尿酸增高，出現(xiàn)超飽和（37℃，血漿尿酸的飽和度約為0.42mmol/L）［2］時(shí)，尿酸結(jié)晶此時(shí)可以析出，并沉積于組織內(nèi)，造成痛風(fēng)的組織學(xué)改變，是引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)性腎病及痛風(fēng)的危險(xiǎn)因素。如果結(jié)晶出之尿酸沉積于如軟骨、韌帶、滑膜囊及皮下等組織組織，就會(huì)引起相應(yīng)部位的急性關(guān)節(jié)炎的反復(fù)發(fā)作，最終造成關(guān)節(jié)損害。

3.2 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的病理基礎(chǔ)及X線表現(xiàn)。痛風(fēng)是由于尿酸鹽沉積于關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下基質(zhì)、關(guān)節(jié)周圍結(jié)構(gòu)，結(jié)晶引起局灶性壞死，而發(fā)生炎癥反應(yīng)，而引起相應(yīng)的癥狀。尿酸鹽沉積及其周圍纖維化即形成痛風(fēng)結(jié)節(jié)（tophi），痛風(fēng)結(jié)節(jié)是本病的特征性表現(xiàn)。

主要X線表現(xiàn)：

早期表現(xiàn)為為偏側(cè)性輕度軟組織腫脹，密度稍高。有報(bào)道［3］呈可逆性改變，即發(fā)作時(shí)出現(xiàn)，不發(fā)作或治療后軟組織結(jié)節(jié)可消失。手、足、腕小關(guān)節(jié)尤其第1跖趾關(guān)節(jié)為最好發(fā)部位，由于下肢特別是趾承受的壓力最大，容易損傷，且局部溫度低，故為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的好發(fā)部位。有報(bào)道［4］80.4%最先始于第1跖趾關(guān)節(jié)，本組38個(gè)病例中有32例為第1跖指關(guān)節(jié)首發(fā)，占84.2%。沉積的尿酸鹽對(duì)鄰近骨質(zhì)產(chǎn)生壓迫和侵蝕，使骨皮質(zhì)出現(xiàn)淺弧狀壓跡或小圓形骨質(zhì)缺損，亦可出現(xiàn)花邊狀輕度骨膜增生。

中期隨著病情的繼續(xù)發(fā)展，關(guān)節(jié)周圍軟組織內(nèi)出現(xiàn)結(jié)節(jié)狀鈣化影（痛風(fēng)結(jié)節(jié)鈣化），并逐漸增多、增大，其內(nèi)可見有微弱鈣化，鄰近骨皮質(zhì)因被尿酸鹽取代而出現(xiàn)不規(guī)則或分葉狀凹缺，并向下累及骨松質(zhì)，其邊緣翹起，呈所謂“懸掛邊緣”征［3］，此為本病較特殊的X線表現(xiàn)。骨性關(guān)節(jié)面不規(guī)則、或呈穿鑿狀骨質(zhì)破壞，邊緣銳利，周圍無硬化邊，嚴(yán)重的多個(gè)破壞區(qū)相互融合，呈蜂窩狀。在早期和中期關(guān)節(jié)間隙均不變窄。

晚期嚴(yán)重病例可出現(xiàn)關(guān)節(jié)改變，關(guān)節(jié)間隙變窄，形成關(guān)節(jié)骨性或纖維性強(qiáng)直，形成纖維性或骨性強(qiáng)直，本組病例中有6例；亦可發(fā)生半脫位或脫位，有9例。少數(shù)可表現(xiàn)為溶骨性骨質(zhì)破壞伴有較大軟組織腫塊，類似惡性腫瘤。

3.3 鑒別診斷。

3.3.1 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。青、中年女性多見。好發(fā)于四肢近端小關(guān)節(jié)，且為多關(guān)節(jié)受累，對(duì)稱性指、趾關(guān)節(jié)腫脹呈梭形畸形，常伴明顯晨僵。一般血尿酸不高，類風(fēng)濕因子陽(yáng)性，X線片出現(xiàn)鑿孔樣骨質(zhì)缺損少見。

3.3.2 化膿性或創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。化膿性關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)囊液可培養(yǎng)出病原菌，血尿酸水平不高，創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎一般有關(guān)節(jié)的外傷病史。

3.3.3 銀屑病關(guān)節(jié)炎。常累及遠(yuǎn)端的指（趾）間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、跖指關(guān)節(jié)，少數(shù)可累及骶髂關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為非對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎，約20%的的患者可伴有血尿酸，臨床上有時(shí)難以與痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎相鑒別。但其X線片可見關(guān)節(jié)間隙增寬，骨質(zhì)增生與骨質(zhì)破壞同時(shí)存在，末節(jié)指（趾）遠(yuǎn)端呈鉛筆尖狀或帽狀，且關(guān)節(jié)炎的癥狀與皮膚病損活動(dòng)性一致。

3.3.4 假性痛風(fēng)。系關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，多見于老年人，膝關(guān)節(jié)最常受累。關(guān)節(jié)炎的癥狀無明顯的季節(jié)性，血尿酸水平正常，關(guān)節(jié)滑囊液檢查可發(fā)現(xiàn)有焦磷酸鈣結(jié)晶或磷灰石，X線可見呈線狀鈣化或關(guān)節(jié)胖鈣化軟骨。

痛風(fēng)常可導(dǎo)致關(guān)節(jié)損害，甚至可能使肢體致殘，早期診斷、及時(shí)治療非常重要。所以，只要了解痛風(fēng)及其相似的單發(fā)或多發(fā)骨關(guān)節(jié)病的致病因素和病理基礎(chǔ)，仔細(xì)研究分析X線特征，并詳細(xì)結(jié)合臨床病史，還是能夠?qū)Ρ静∽龀稣_診斷的。

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