急性心肌梗死患者中兒茶酚胺濃度對病情發展的影響

[摘要] 目的 分析急性心肌梗死患者中兒茶酚胺濃度對病情發展的影響。 方法 選取2010年3月～2011年3月在筆者所在醫院確診為急性心肌梗死的患者47例，觀察治療前后兒茶酚胺濃度對心肌壞死標志物（肌鈣蛋白T、CK-MB）濃度的影響。 結果 抑制兒茶酚胺的作用之后，心肌壞死標志物明顯得到了改善，并且和治療前差異有統計學意義（P<0.05）。 結論 兒茶酚胺的濃度的降低與AMI的病情改善有著非常緊密的聯系。

[關鍵詞] 急性心肌梗死；兒茶酚胺；病情

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）02-188-02

急性心肌梗死（AMI）已經成為當前社會危險人類身心健康的主要心血管疾病之一，并且隨著我國高齡化人群不斷增加，AMI的發病率也在逐步增加[1]，AMI主要的病因是冠脈粥樣硬化導致的血栓等堵塞冠脈的分支，從而造成心肌持續性的缺血，并且常常引起胸骨后疼痛、心力衰竭甚至休克等癥狀，嚴重時可致患者死亡[2]。因此針對本病的治療和診斷就顯得尤為重要，本研究選取2010年3月～2011年3月在筆者所在醫院確診為急性心肌梗死的患者47例，以觀察患者兒茶酚胺濃度對病情發展的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究的研究對象為2010年3月～2011年3月在筆者所在醫院確診為急性心肌梗死的患者47例，其中男32例，女15例，年齡49～70歲，平均（62.31±7.56）歲。臨床主要表現為胸骨后的疼痛、發熱、心動過速、惡心、嘔吐、心律失常和低血壓休克等。全部患者符合WHO制定的關于AMI的臨床診斷標準[3]。排除標準：（1）患者的年齡>70歲或<30歲；（2）患者合并有嚴重的心臟瓣膜疾病或者心肌病；（3）患者患有其他全身系統性疾病，如糖尿病、甲亢和出血性疾病者；（4）患者患有惡性腫瘤、自身免疫性疾病等；（5）精神障礙患者；（6）嚴重肝腎功能不全者。

1.2 方法

1.2.1 測定兒茶酚胺 患者在清晨未進食早餐之間，安靜狀態下接受抽血，抽取的為肘靜脈血，2 mL，之后把靜脈血移入EDTA-Na2抗凝管，離心10 min（3 500 r/s），取上清液，使用ELISA法測定兒茶酚胺。

1.2.2 常規治療 臥床休息，吸氧，服用阿司匹林（Bayer HealthCare AG，H20050059）300 mg，在初次服用后，改為每天1次，在服藥3 d后，改為150 mg/d，連續服用14 d。

1.2.3 β受體阻滯劑的使用 心得安（天津力生制藥股份有限公司，H12020151）10 mg每次，3次/d，連續服用14 d。

1.3 觀察指標

在治療1個月后，測量治療前后的去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）、肌鈣蛋白T、CK-MB濃度。

1.4 統計學處理

采用的統計學軟件為SPSS11.0，計量資料用（）表示，組間之間的比較采用的是t檢驗，相關性分析采用Pearson相關分析，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 茶酚胺的濃度與心肌壞死標志物濃度之間的關系

患者在接受β受體阻滯劑的治療之后，NE、E、肌鈣蛋白T、CK-MB都得到了不同程度的下降，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 相關性分析

經過統計學分析，NE和肌鈣蛋白（r=0.342）、CK-MB（r=0.664）均有相關性（P<0.05），并且均為正相關；E和肌鈣蛋白（r=0.272）、CK-MB（r=0.564）均有相關性（P<0.05），并且均為正相關。

3 討論

AMI的發病過程中，心血管系統持續地處于興奮狀態，能夠引起交感神經和腎素-血管緊張素系統活性的增強，從而使兒茶酚胺的水平升高[4]，兒茶酚胺是一類物質的總稱，包括腎上腺素、去甲腎上腺素，是一種在神經傳導中起重要作用的物質，可以調節各種生理功能。兒茶酚胺與心肌細胞中的β受體特異性結合，促使Ca2+、K+和Na+等磷酸化的例子通道構型發生變化，造成Ca2+和Na+的大量內流如細胞，而K+則發生外流，這一系列的生理變化造成心臟的功能不穩定，并且使心臟發生異常心電活動的閾值降低，導致各種心律失常的發生甚至患者出現猝死的情況。此外，兒茶酚胺還能夠促使心肌細胞提前死亡，并且異常誘發心肌的兼職膠原發生增生，從而造成心室的重構，終末期造成患者心臟異常增大甚至出現心力衰竭[5]。

尹智煒等[6]報道神經內分泌的激活存在于心室重構的各個階段，包括早期和晚期階段，而他們發現兒茶酚胺-β受體-cAMP在這個過程中起著極為重要的作用，并且發現NE刺激β受體使其發揮作用。黃月萍[7]在小鼠體內發現兒茶酚胺抑制PGI的分泌，導致ET-1的增加，從而造成對內皮細胞明顯的損傷作用，并且可以進一步的激活血栓，參與動脈粥樣硬化的形成。

本研究發現使用β受體阻滯劑抑制兒茶酚胺的作用之后，心肌壞死標志物明顯的得到了改善，并且和治療前比較，差異有統計學意義（P<0.05）。當兒茶酚胺的濃度降低之后，心肌壞死標志物都明顯得到了降低，且經過相關性分析，發現兒茶酚胺的濃度與肌鈣蛋白T和CK-MB均呈現正相關關系，這說明兒茶酚胺的濃度的降低與AMI的病情改善有著非常緊密的聯系。

[參考文獻]

[1] 韓蘭唐，曹樹軍，俞曉薇，等.75歲以上急性心肌梗死患者的臨床特征[J].心肺血管病雜志，2012，31（5）：579-583.

[2] 李建珍，劉春江.急性心肌梗死的新生標志物[J].國際檢驗醫學雜志，2012，33（2）：188-191.

[3] 姜安麗，石琴.新編護理學基礎[M].北京：高等教育出版社，2009：162.

[4] 于濤，郭牧，薛朝陽，等.美托洛爾在急性心肌梗死中的應用[J].重慶醫科大學學報，2007，32（10）：1114-1117.

[5] 冀磊，王衛淑，裴志強，等.兒茶酚抑素對急性心肌梗死患者近期預后的影響[J].中華實用診斷與治療雜志，2012，26（4）：361-363.

[6] 尹智煒，史力生，陳志強，等.兒茶酚胺-β受體-cAMP系統在急性心肌梗死左室重塑中的生物學調控作用[J].中國老年學雜志，2006，26（4）：447-450.

[7] 黃月萍.兒茶酚胺對大鼠血管內皮功能的影響[J].黑龍江醫學，2007，31（5）：347-348.

（收稿日期：2012-10-23）