多糖免疫研究進展

[摘要] 近年來多糖以其無副作用的治療優(yōu)勢而成為研究熱點，本文就其對免疫方面的研究做一綜述，以期為多糖的研究提供參考。

[關(guān)鍵詞] 多糖；免疫

[中圖分類號] R967 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2013）03-0036-02

多糖（polysaccharide）是由多個單糖分子縮合、失水而成，是一類分子機構(gòu)復雜且龐大的糖類物質(zhì)。多糖在自然界分布極廣，亦很重要。由于多糖具有非常好免疫調(diào)節(jié)作用，使其應用益加廣泛。筆者就近年來研究較多的藥用多糖的免疫情況作一概述。

1 對非特異性免疫的影響

1.1 對免疫器官的影響

多糖對動物免疫器官的影響主要體現(xiàn)在能夠促進脾臟、胸腺的發(fā)育。許益民等[1]給小鼠腹腔注射板藍根多糖， 發(fā)現(xiàn)其可顯著增加正常小鼠脾臟的重量，并能對抗氫化可的松（HC）所引起的脾臟重量減輕；毛小娟等[2]報道， 紅芪多糖（RHPS）能夠明顯增加小鼠脾臟的重量，同能使強的松龍（PDS）所致的脾臟、胸腺重量減輕恢復至正常；單俊杰等[3]對生物技術(shù)培養(yǎng)的黃芪毛狀根中多糖與栽培黃芪中多糖的免疫活性進行比較，將分離出的多糖給藥后發(fā)現(xiàn)黃芪毛根多糖和黃芪多糖均顯著增加昆明種小鼠脾臟重量；周貞兵[4]等實驗研究表明馬尾藻多糖對小鼠有免疫促進作用，多糖劑量為600 mg/（kg·d）時， 肝、脾增重極顯著，效果最明顯（P﹤0.01）。此外，女貞子多糖、馬尾藻多糖等對免疫器官均有一定的發(fā)育促進作用[5]。

1.2 多糖對吞噬細胞的影響

周貞兵[4]等實驗研究表明馬尾藻多糖對小鼠的單核巨噬細胞吞噬功能有顯著作用，馬尾藻多糖可以明顯增加淋巴小結(jié)中的巨噬細胞，在多糖三種給藥劑量中劑量為600 mg/（kg·d）時，巨噬細胞數(shù)量明顯增多；馬興銘[5]通過腹腔注射六種中藥多糖計算吞噬指數(shù)，對它們的免疫功能做了比較，結(jié)果表明黃芪多糖能增強小鼠巨噬細胞功能。

2 多糖對特異性免疫的影響

2.1 多糖對細胞免疫的影響

研究表明，香菇多糖[6-7]是典型的T細胞激活劑，體內(nèi)外均能增強正常或免疫功能低下小鼠的遲發(fā)型超敏反應（DTH）、促進細胞毒T淋巴細胞（CTL）的產(chǎn)生、提高抗體依賴性細胞毒細胞（ADDC）活性；淫羊藿多糖（EPS）、女貞子多糖、紅芪多糖可顯著促進淋巴細胞轉(zhuǎn)化率[8-10]；宋淑珍等[11]研究黃芪多糖對健康體檢者淋巴細胞亞群的調(diào)節(jié)作用，結(jié)果表明黃芪多糖通過降低T 淋巴細胞抑制亞群及增大CD4+/CD8+比值來增加T細胞的殺傷作用。

2.2 多糖對體液免疫的影響

陳炅然等[12]報道，蕨麻多糖757可提高荷瘤小鼠的體液免疫功能；項杰等[13]通過實驗得出黃芪多糖能夠增強宿主的體液免疫來保護宿主抵抗胞內(nèi)菌的感染。

2.3 多糖對腫瘤細胞的影響

根據(jù)現(xiàn)代細胞生物學觀點：腫瘤的基本特征是細胞的異常生長，屬于細胞疾病。每個腫瘤都起源于單一細胞，通過細胞增殖傳遞給子代細胞導致了腫瘤細胞的惡性行為，表明腫瘤是涉及遺傳物質(zhì)（DNA）結(jié)構(gòu)和功能改變的疾病。目前臨床上常用的抗腫瘤方法是化學治療方法，但因其也會殺傷正常細胞而具有消化系統(tǒng)毒性、泌尿系統(tǒng)毒性、骨髓抑制等藥物副作用。近年來研究發(fā)現(xiàn)多糖類藥物具有明顯的抗腫瘤活性，且對正常的動物細胞沒有殺傷作用，其抗腫瘤作用主要通過提高宿主免疫功能、改變細胞膜的生化特性、抗自由基作用、作用于血管等因素有關(guān)。目前，己有數(shù)百種多糖經(jīng)研究證實具有抗腫瘤的活性，其中靈芝多糖[14-16]能夠通過抑制腫瘤細胞的運動和黏附特性，達到抑制腫瘤的生長，且對腫瘤細胞和正常細胞的增值均沒有影響；茯苓多糖使S180、K562 細胞膜磷脂肪酸組成發(fā)生明顯改變，干擾膜的肌醇磷脂代謝，抑制磷脂酰肌醇轉(zhuǎn)化[17]，此結(jié)果表明其抗瘤機制與膜生化特性改變有關(guān)，有文獻報道對實驗小鼠肉瘤有顯著抑制作用有當歸多糖[18]，冬蟲夏草棒束孢多糖[19]，掌葉大黃多糖等多種中草藥多糖，此外有學者還發(fā)現(xiàn)牛膝多糖、靈芝多糖、商陸多糖、黃芪多糖、香菇多糖、防風多糖、海帶多糖、刺五加多糖等均具有抗腫瘤活性。

3 展望

近年來對多糖在對機體免疫功能方面的研究已有較大的進展，其在免疫功能的調(diào)節(jié)中發(fā)揮了不可替代的優(yōu)勢[20-21]，但其作用與藥物本身的性質(zhì)有關(guān)，因此各類多糖的作用機制等方面還有待于做出進一步研究。

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（收稿日期：2012-12-10）