以精神癥狀為主要表現的老年低血糖癥病例分析

張海濤 李湘 寧潔

老年人尤其合并腦部疾病患者對低血糖的應激反應異常，下丘腦-垂體-腎上腺軸的反應差，可無不適，交感神經興奮癥候群少見，可表現為腦功能紊亂，其中以精神障礙為主要臨床表現的老年低血糖癥相對少見。由于癥狀不典型常誤診或漏診。湖南省第二人民醫院自2006年～2013年共收治以精神障礙為首發癥狀的老年低血糖46例，總結經驗及教訓，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 46例患者，其中男26例，女20例，年齡62～80歲，平均71歲，均患有糖尿病，糖尿病史5～30年，均予降糖治療。服用諾和龍有8例，服用二甲雙胍和達美康12例，服用拜糖平和格列美脲16例，應用胰島素聯合口服藥10例。其中有6例曾患腦梗死，有10例合并高血壓病史，有7例合并糖尿病腎病，合并精神病史2例。

1.2 臨床表現 46例患者均以精神障礙為首要表現，9例出現癲癇樣發作，18例性格改變，3例出現嗜睡，5例出現認知障礙，11例出現譫妄。起病到就診時間3～12 h不等。發病時間:午餐前半 h13例，午餐后3 h 9例，晚餐前10例，晚上9點至早晨6點15例。

1.3 診斷及治療經過 有3例被誤診為精神分裂癥，有4例誤診為急性腦血管意外。37例均在2 h內快速血糖確診為低血糖癥，血糖0.9～3.0 mmol/L，平均血糖2.3 mmol/L，一經診斷明確立即給予50%高滲糖水80～120 ml靜脈推注并維持靜脈滴注5% ～10%葡萄糖500 ml，于30～120 min神志及意識狀態恢復正常，并注意監測血糖，維持血糖在6～10 mmol/L。其余4例誤診為腦出血，行頭顱CT檢查，排除腦出血后，不排除缺血性腦梗死，靜脈滴注擴血管、抗凝及改善微循環治療后精神障礙無改善，1～4 h后生化回報血糖低至1.9～2.6 mmol/L，給予靜脈推注高滲糖水后低，精神障礙很快恢復。有1例因低血糖血糖低至0.9 mmol/L且持續時間過長而死亡，致死率為2.1%。有3例誤診為精神病分裂癥，有1例因合并發熱抽搐而誤診為顱內感染。

2 討論

低血糖癥是指血糖低于2.8 mmol/L時，臨床表現以交感神經興奮及腦功能紊亂為主要癥狀［1］。病因多樣，發病機制復雜，老年人空腹低血糖常見原因有胰島素瘤、惡性腫瘤、外源性胰島素、口服降糖藥物、嚴重肝病、垂體、腎上腺皮質功能低下所致，餐后低血糖原因常見于胃大部切除后、乙醇性、2型糖尿病早期等。低血糖癥出現的中樞神經系統功能紊亂與氧化應激所致神經損害密切相關。低血糖發生后，腦組織的神經遞質代謝、電解質轉運和血-腦脊液屏障功能障礙。大腦、小腦、和腦干等均出現自由基損害，谷胱甘肽、谷胱甘肽S轉換酶、谷胱甘肽過氧化物酶、谷胱甘肽還原酶、r-谷氨酰胺轉肽酶、過氧化氫酶等都有明顯變化，符合急性應激性腦損害的病理變化過程。低血糖癥反復發作或持續時間較長時，中樞神經系統的神經元出現變性壞死，可伴腦水腫、彌漫性出血或節段性脫髓鞘;肝臟和肌肉中的糖原耗竭。低血糖糾正后腦功能則按上述的逆順序恢復。交感神經癥狀隨血糖正常而很快消失。腦功能障礙癥狀則在數小時內逐漸消失。如果低血糖癥較重，則需要數天或更長時間才能恢復。嚴重低血糖癥(＞6 h)可導致永久性腦功能障礙或死亡。正常情況下血糖濃度波動在3.9～8.3 mmol/L相對狹窄穩定的范圍。由于老年人腦血管疾病發病率高，低血糖時腦的能量供給發生障礙，尤其以大腦皮層受抑制，早期出現注意力不集中、疲勞感、頭疼易激動思維遲鈍、行為怪異、躁動、譫妄、癲癇樣發作，受損晚期可發生永久性昏迷［2］。本組患者無交感神經興奮癥狀或癥狀輕微未察覺，可能因老年人常存在多系統器官功能減退，糖尿病病程中存在植物神經功能紊亂，胰島素、腎上腺素分泌不足，不能進行及時有效的調節，部分反復低血糖導致機體敏感性下降，特別是表現為精神癥狀者更容易造成漏診、誤診［3］。綜上所述，老年糖尿病應提高認識，加強健康教育、監測血糖、合理用藥預防低血糖發生，及時診治。

［1］ 張惠芬，，遲家敏，王瑞萍，等．實用糖尿病學．北京:人民衛生出版社，2002:289．

［2］ 廖二元，超楚生．內分泌學．北京:人民衛生出版社，2003:1644.

［3］ 石永革，趙擁軍．中老年糖尿病并發腦血管病的臨床特點．河南實用神經疾病雜志，2001，4(1):26．27．