主動脈夾層3例誤診分析

陳郁文 王方寧 舒易超

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是指血液通過內膜 破口進入主動脈壁中層形成夾層血腫，也有人稱夾層動脈瘤。該病起病急，病情變化快，臨床表現復雜，漏診誤診率較高。急性AD多見于中老年男性，男女性別比例2：1，3/4以上患者發病時超過40歲，近端夾層發病高峰年齡在50～55歲，而遠端夾層在60～70歲。在AD患者中，有62%～78%的患者有高血壓[1]。由于多數病例在起病后數小時至數天內死亡，開始24 h內每小時病死率為1%～2%，急性期患者如未治療，65%～73%于2周內死亡[2]。所以及時診斷和盡早積極治療是搶救成功的關鍵。筆者回顧2011年11月-2012年12月本院收治的3例被誤診的主動脈夾層患者的病歷資料，現報告如下。

1 病例介紹

病例1，女，70歲，因胸骨后疼痛1 h，于2011年11月3日晚21：40時分急診入院。入院前1 h無明顯誘因出現胸骨后持續性疼痛，難以忍受，伴胸悶、氣促，隨即由家屬護送入本院。既往有高血壓病史10年。入院查體：T 36.2℃，R 22 次 /min，P 68 次 /min，BP 160/90 mm Hg（21.2/12.0 kPa），神志清楚，自動體位，兩肺叩清，未聞及干、濕啰音。心界向左稍擴大，心率68次/min，律不齊，心尖區聞及2/6級收縮期吹風樣雜音。腹平，肝、脾未捫及，無壓痛，腸鳴音正常。急診化驗檢查：血常規WBC 16.4×109/L，肌酸磷酸激酶（CK）和同工酶CK-MB、心肌肌鈣蛋白T、肝功能均正常，腎功能輕度異常，ECG提示竇性心律不齊。臨床初步診斷：（1）急性冠脈綜合征；（2）原發性高血壓（極高危組）。即給予上氧，靜滴硝酸甘油擴冠脈，阿司匹林、鈣拮抗劑、他汀類藥物治療和對癥處理。經上述常規治療后，患者胸痛癥狀未能緩解，6 h后復查肌酸磷酸激酶（CK）和同工酶CK-MB、心肌肌鈣蛋白T均為正常，ECG示竇性心律，Ⅰ度房室傳導阻滯（I0A-VB），ST段壓低和T波低平。給予嗎啡，皮下注射低分子肝素鈣，氯吡格雷等處理，患者仍疼痛難忍，煩躁不安，于2011年11月4日上午10：30時分作胸部螺旋CT檢查，提示主動脈夾層（Ⅰ型），在護送患者返回病房途中，患者突發意識喪失，血壓驟降，心跳驟停，搶救無效而死亡。

病例2，男，58歲，因突發上腹疼痛伴大汗淋漓2 h，于2012年10月25日12：40時分，門診以“急性膽囊炎”收治入院。2 h前，患者無明顯誘因突感上腹部劇烈疼痛，呈持續性刀割樣疼痛，伴大汗淋漓，無惡心、嘔吐癥狀。曾就診當地鄉中心衛生院，血壓達180/110 mm Hg，考慮“心絞痛”，給予速效救心丸含服，上氧等處理，疼痛癥狀未見緩解，立即轉到本院就治，有高血壓病史5年。入院時查：T 37 ℃，R 22 次 /min，P 90 次 /min，BP 138/78 mm Hg（l8.4/10.4 kPa），急性痛苦面容，神清合作，多汗，皮膚鞏膜無黃染，心、肺（--），腹稍隆，劍突下及胸背部述疼痛，但壓痛點不明確，肝、脾未捫及，Murphy征（-），腹肌無壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱。輔助檢查：血常規正常，肝腎功能均正常，肌酸磷酸激酶（CK）和同工酶CK-MB、心肌肌鈣蛋白T均正常、血淀粉酶偏高172 U/L（參考值0～115 U/L），胸腹部B超示：（1）心包積液；（2）腸道積氣征象。臨床診斷；（1）急性胰腺炎（2）心包積液原因待診。予抗感染、抑酸、抑胰酶等對癥治療，并密切觀察病情變化。隨即3 h后（于2012年10月25日16：05時分）患者突然呻吟不止，面色蒼白，口唇發紺，血壓突降至70/50 mm Hg，心率、呼吸變淺變慢，立即給予補液，血管活性藥物抗休克，同時進行心肺復蘇等搶救措施，于當日17：45分搶救無效死亡。死后尸解示：升主動脈及主動脈弓夾層動脈瘤破裂出血并開口至心包腔內。

病例3，男，73歲，因腹痛1周加重伴胸痛1 d，于2012年12月26日入院。既往有高血壓病史10余年。入院時查：T 36.7 ℃，R 20次/min，P 82次/min，BP 146/98 mm Hg（19.4/13.0 kPa），急性病容，心肺（--），腹平，上腹部壓痛，雙腎區叩擊痛，雙下肢無水腫。輔助檢查：血常規正常，ECG：正常心電圖；X線胸片：心肺無異常。腹部B超提示：雙腎粒沙型結石。入院診斷：（1）雙腎結石伴腎絞痛；（2）原發性高血壓（極高危組）。治療予以硝酸甘油持續靜滴控制血壓，同時給予解痙止痛等對癥處理，患者疼痛明顯減輕，第3日行胸腹部CT示：主動脈弓降部至腹主動脈夾層（Ⅲ型）。采取內科保守治療，嚴格臥床休息，給予微量泵硝酸甘油持續注入， 配合美托洛爾口服，嚴格控制血壓在110～120/70～80 mm Hg以內，心率控制在60～70次/min左右，治療15 d后病情穩定出院。

2 討論

2.1 誤診的原因分析 本組資料3例患者分別誤診為急性冠脈綜合征、急性胰腺炎、泌尿系結石并腎絞痛，24 h內死亡2例（66.7%），誤診率及死亡率極高，與吳名星[3]報道18例AD未作特殊治療的病例，約3%的患者猝死，發病2 d內病死率為37%～50%，發病7 d內死率60%～70%相似。造成誤診的原因是：（1）由于AD受累部位范圍和分型的不同，其臨床表現多種多樣，出現疼痛與心電圖，癥狀與體征，血壓與休克“三個不相稱”的現象，以至于容易出現誤診[4]，這是主要原因之一。如例1，雖然有ECG提示I0A-VB，ST段壓低和T波低平等心肌缺血表現，但擴冠藥物使用后與胸痛未能緩解。如例2，入院前血壓高達180/110 mm Hg，入院后血壓自然降至138/78 mm Hg正常范圍，直到主動脈夾層破裂致休克狀態前，均未引起重視考慮有其他疾病的可能性。（2）AD臨床表現復雜，不具有特異性，合并癥狀多，發病后易誤診為冠心病、急腹癥、中樞神經系統疾病、尿路結石、風心病等達30余種[5]。（3）首診醫生詢問病史和體格檢查不全面細致，本組3例病例，既往有高血壓史，均沒有注意測其他肢體血壓作對比。（4）經治醫生對本病缺乏認識，經驗不足，臨床思維局限只考慮常見病、多發病，忽視少見病，對輔助檢查結果僅做簡單判斷，做出片面或錯誤的診斷和治療，也是造成誤診率高的重要原因。如例2，僅血淀粉酶稍偏高172 U/L，就診斷為急性胰腺炎，未進一步作CT檢查胰腺并分析心包積液原因。

2.2 加強對AD疾病早期診斷的認識 由于AD起病急，臨床表現復雜多變，誤診率、漏診率高，由此Von kodolitsch等[6]提出一套包括病史、體征、胸片三部分組成的AD預警模式：病史為突發的撕裂樣胸痛、背痛或均有；體征為雙側血壓、脈搏搏動不一致或均有；胸片為主動脈影、縱隔增寬或均有。這三個指標陽性率越高，診斷正確率亦高，并且有助于AD的早期診斷。因此筆者認為，隨著診療技術的不斷提高，AD確診病例逐年增多。為減少對AD的誤診漏診應做到：（1）首先要求詳細詢問病史，疼痛為最常見癥狀，是否為突發持續性的胸背部，腰腹部呈撕裂樣痛，常難以忍受，止痛劑不能緩解，應高度懷疑為AD。（2）仔細體格檢查，特別是四肢血壓的監測，雙上肢血壓差距明顯增大>20 mm Hg和/或雙下肢與雙上肢血壓相似，其次是兩側橈動脈、足背動脈搏動強弱不一，甚至一側搏動消失，應高度懷疑為AD。（3）發病初期有休克表現，患者血壓不低或血壓上升，應高度懷疑為AD。（4）突然出現主動脈瓣關閉不全，急腹癥或神經系統障礙同時伴有血管阻塞征象。（5）常規胸片提示主動脈右緣或主動脈弓和縱隔影增寬，心臟增大伴劇痛時，應高度懷疑為AD。（6）影像學檢查的超聲心動圖、螺旋CT、MRI有助于早期確診。

綜上所述，在臨床工作中，醫師應提高對本病的認識，掌握該疾病的常見的臨床表現和非典型表現，及時結合相關檢查，認真仔細與常見疾病作鑒別診斷，從而提高診斷率，減少誤診誤治，降低病死率，最大可能挽救患者生命。

[1]李春盛.急性醫學高級教程[M].北京：人民軍醫出版社，2012：322.

[2]陳灝珠.實用內科學[M].第13版.北京：人民衛生出版社，2009：1658.

[3]吳名星.主動脈夾層18例臨床分析[J].中國醫師雜志，2003，5（1）：70.

[4]鞏亮，姜黔峰，趙鴻彥，等.急性主動脈夾層的誤診分析和診斷策略[J].遵義醫學院學報，2012，35（3）：232-233.

[5]黃文軍，葉君明，鄭澤琪，等.320例主動脈夾層的誤診分析[J].實用臨床醫學，2011，12（5）：8-10.

[6]Von Kodolisch Y，Schwartz A G，Nienaber C A.Clinical predietion of acute aortie dissection[J].Arch Intem Med，2000，160（19）：2977.