胡立峰
(山西省忻州市人民醫院,山西 忻州 034000)
重型顱腦損傷高壓氧治療的臨床研究
胡立峰
(山西省忻州市人民醫院,山西 忻州 034000)
目的 探討研究高壓氧對重型顱腦損傷神經功能恢復的治療效果。方法 回顧分析我科 126 例重型顱腦損傷患者經高壓氧治療后的臨床療效。結果 治愈 68 例(53.9%),顯效 34 例(26.9%),有效 24 例(19.1%)。結論 高壓氧是目前治療重型顱腦損傷神經功能恢復的重要治療方法,療效確切,可以顯著降低病死率,減輕傷殘率,促進腦復蘇,改善神經功能,提高患者的生活質量。
重型顱腦損傷;高壓氧;臨床研究
高壓氧在臨床的應用有悠久的歷史,早在1662年文獻上已有這方面的記載。國內應用高壓氧治療始于上世紀60年代初期。通過近20年來不斷實踐和臨床研究,高壓氧在重型顱腦損傷的應用逐漸增多,取得了顯著的臨床效果。
1.1 一般資料
126例患者中,男78例,女48例;年齡2~78歲,平均40歲;其中交通事故75例,高處墜落16例,摔傷14例,打擊傷21例。入院時GCS 3~5分6例,6~8分94例,9~12分26例。
1.2 影像學檢查
全部患者均頭部CT掃描。單純硬膜外血腫18例,腦挫裂傷37例,腦挫裂傷合并硬膜下血腫32例,彌漫性軸索損傷11例,彌漫性腦腫脹16例,顱骨凹陷性骨折8例。
1.3 臨床表現
1周內昏迷患者42例,2周內昏迷患者26例,偏癱35例,失語18例,記憶力減退83例,面癱14例,認知障礙38例,性格改變14例,情感障礙12例。
1.4 治療方法
入院后有顱內血腫的患者行開顱血腫清除術,腦水腫、腦腫脹嚴重者行去骨瓣減壓術。同時給予脫水降顱壓、止血、營養神經藥物、營養支持、預防并發癥等治療。病情穩定后行高壓氧治療。臨床治療一般應用202.65~303.98kPa(2~3ATA)面罩間歇吸氧,即呼吸純氧20~40min,換吸空氣5~10min,反復交換數次,總共吸氧80min,氣管切開者同面罩吸氧,每天1次,10d為1個療程,治療時間3~4周。根據患者的病情,治療反應,個體差異隨時調整高壓氧治療方案。
患者出院時按照格拉斯哥預后評分(GOS)標準評價,植物狀態有意識反應6例(4.8%),重殘18例(14.3%),輕殘34例(26.9%),恢復良好68例(53.9%)。
重型顱腦損傷的病理生理變化主要為腦挫裂傷,軸索損傷,并發顱內血腫,使局部腦組織受壓,導致顱內壓升高,繼發腦缺血、缺氧、水腫、炎癥介質釋放、酸中毒、血管內皮損傷以及微循環障礙,血腦屏障機能障礙,腦細胞代謝障礙,大量自由基產生,神經細胞鈣超載。而腦組織缺氧是中心環節[1]。缺氧會加速神經細胞的凋亡,腦功能嚴重受損,長期昏迷,神經功能缺失,使患者病死率、傷殘率增高。高壓氧能夠有效改善腦缺血、缺氧狀態,神經細胞得到有效恢復[2]。
高壓氧治療是指在超過101.32kPa(1個大氣壓)環境下的給氧治療。可以提高血氧含量,增加血氧彌散和組織內的氧含量,迅速改善和糾正組織缺氧,防止或減輕缺氧性損害的發生和發展,從而達到治療的目的。
高壓氧對神經系統的作用:①提高血氧張力,增加血氧含量;②增加腦組織、腦脊液的氧含量和儲氧量。腦為機體代謝最旺盛器官之一,腦的耗氧量較高,相當于機體總耗氧量的20%,而灰質的耗氧量更比白質高5倍[3]。一旦發生氧供應障礙,在常壓下腦缺氧往往不易糾正。但在高壓氧下由于腦組織氧分壓和儲氧量明顯增高,可迅速改善或防止腦缺氧的發生和發展,糾正腦缺血、缺氧性損害;③提高血氧彌散和增加有效彌散距離。氣體的彌散總是從高分壓移向低分壓,不斷趨向平衡,壓差愈大,彌散愈甚。當腦缺氧、腦水腫致腦毛細血管與神經細胞間距增加引起血氧移動障礙時,常壓下彌散到組織的氧可大大降低,但在高壓氧下仍可充分供氧;④對腦血流、腦氧消耗、腦代謝變化的影響。現在證明,高壓氧能增強腦缺血的代償反應,在腦缺血、缺氧時,在高壓氧下谷氨酸脫氫酶的活性仍保持在高水平,腦中谷氨酰胺酶的活性降低,而神經細胞線粒體和原漿微粒中的DNA和RNA含量不下降。故Leonov認為高壓氧可作為腦缺氧時生物能、生物合成和解毒反應的合適調節劑。故在高壓氧下主要通過提高氧分壓,降低腦血流,增強腦的氧化代謝等綜合作用,以改善腦缺氧所致的腦功能障礙,促進腦功能的恢復;⑤減輕腦水腫、降低顱內壓,改變血腦屏障的通透性。目前認為高壓氧主要是通過腦血管收縮降低顱內壓,在高壓氧下既可提高血、腦組織、腦脊液的氧分壓,又有減輕腦水腫,降低顱內壓的雙重作用,從而打斷腦缺血、缺氧的惡性循環,促進腦功能恢復。故高壓氧對防治各種腦缺氧、腦水腫有獨特的效果。近年來尚有報道高壓氧下可改變血腦屏障的通透性,促使藥物進入腦部,增強療效;⑥對氧自由基的影響。顱腦損傷后造成腦組織缺血、缺氧,導致呼吸鏈功能失調,加快自由基的生成和釋放,引起脂質過氧化反應,生成脂質過氧化物。在高壓氧作用下,改善腦及全身缺氧狀態的同時并未增加氧自由基的產生。相反減少了其產生并抑制脂質過氧化反應,減輕腦水腫和腦腫脹,從而對恢復腦細胞有氧代謝及生理功能有積極的作用;⑦對神經細胞凋亡的影響。腦組織缺血缺氧后,繼發再灌注損傷、凝血酶釋放,炎性細胞浸潤及興奮性氨基酸產生誘導神經細胞凋亡。高壓氧可抑制炎癥反應和神經細胞凋亡起到保護神經元的作用;⑧改善腦電活動,促進覺醒狀態。通過皮質腦電圖實驗觀察,高壓氧可延長腦電活動時間約65%,說明高壓氧對腦缺氧時的腦電活動有一定的改善和保護作用。由于在高壓氧下椎動脈血流增加,網狀激活系統和腦干處氧分壓相對增加,故有利于改善醒覺狀態和生命機能活動,促使昏迷者蘇醒;⑨對脊髓的保護作用。根據實驗觀察,脊髓損傷后,損傷區局部氧分壓下降 至“0”或近于“0”。由于在高壓氧下脊髓的氧分壓明顯增高,有利于防治外傷或局部循環障礙等所致的脊髓損害;⑩促進周圍神經的再生。當組織損傷時常出現一定程度的低氧狀態,使細胞活動受限。在高壓氧下,組織液內氧含量增高,有利于利用氧以增加其游走性活動。實驗證明,在高壓氧下,不但神經再生速度加快,且軸突再生量增多,加速神經功能恢復;11其他。高壓氧還具有免疫的抑制作用,抑菌作用。
高壓氧治療的禁忌證有:①急性上呼吸道感染,急性、慢性鼻竇炎,中耳炎或咽鼓管不通暢。②肺部感染、肺氣腫、血氣胸未治愈。③顱內有活動性出血。④腦脊液漏,開放性顱腦損傷或腦室引流不暢。⑤顱內壓明顯增高。⑥血壓過高或竇性心動過緩。⑦高溫未得到控制。⑧孕婦和月經期。⑨有氧中毒或對高壓氧耐受較差者。高壓氧治療常見不良反應和并發癥為:①氣壓傷;②氧中毒;③減壓病。
此外,高壓氧還對急性腦缺氧、腦血管疾病、腦炎或中毒性腦病、多發性硬化癥、脊髓病變、顱神經和周圍神經疾病、肌病、老年性智能衰退、偏頭痛、放射性腦病、褥瘡有良好的治療作用。
總之,高壓氧是目前用于長期昏迷患者催醒,神經功能障礙恢復行之有效的方法之一。重型顱腦損傷患者一旦傷情平穩,應該盡早接受高壓氧治療。配合神經營養藥物、催醒藥物、針灸、康復鍛煉、營養支持、預防合并癥等治療,能極大提高患者的生存、生活質量。
[1]王忠誠.神經外科學[M].湖北:湖北科學技術出版社,1997:54-57.
[2]史玉泉.實用神經病學[M].上海:上海科學技術出版社,1992:1140-1151.
[3]江基堯,朱誠,羅其中.顱腦損傷臨床救治指南[M].上海:第二軍醫出版社,2003:220.
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:1671-8194(2013)07-0133-02