33例β-羥丁酸升高的病例分析

尹育英

（大理州人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，云南 大理 671000）

33例β-羥丁酸升高的病例分析

尹育英

（大理州人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，云南 大理 671000）

β-羥丁酸；病例分析

β-羥丁酸是脂肪B氧化不全的產(chǎn)物之一，它與另外兩個代謝產(chǎn)物-丙酮、乙酰乙酸一起總稱為酮體。β-羥丁酸為乙酰乙酸還原產(chǎn)物，乙酰乙酸、β-羥丁酸為強(qiáng)有機(jī)酸，后者占酮體的70%、乙酰乙酸30%、丙酮占微量[1]；查常見于糖尿病血糖控制不良的患者，它們的升高代表機(jī)體能量供應(yīng)不足，需要脂肪組織提供能量，是糖代謝嚴(yán)重紊亂的標(biāo)志，不及時治療將發(fā)展為糖尿病酮癥、酮癥酸中毒、酮癥酸中毒昏迷，甚至危及生命。診斷糖尿病酮癥酸中毒的重要依據(jù)是血液中血糖升高、血漿中β-羥丁酸、丙酮、乙酰乙酸中任何一種升高或尿中酮體升高。臨床上常規(guī)的酮體檢查主要是酮體粉-亞硝基鐵氰化鈉與乙酰乙酸反應(yīng)來判斷結(jié)果，但是當(dāng)酮癥消退時，β-羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，血酮體檢查顯示為假強(qiáng)陽性；而缺氧時，較多的乙酰乙酸轉(zhuǎn)化為β-羥丁酸，酮體檢查顯示假陰性。所以β-羥丁酸檢查可以很好的診斷糖尿病酮癥、糖尿病酮癥酸中毒的存在[1]，不需要考慮假陽性或假陰性情況。

1 資料與方法

本人收集我院收治的33例β-羥丁酸升高患者，男性30例、女性3例、年齡18～39歲，30例為糖尿病酮癥，男性28例、女性2例、年齡18～36歲，查體：一般情況可，精神可，舌質(zhì)干燥、余無其他陽性體征；血糖13～26mmol/L，β-羥丁酸＞0.3mmol/L，膽固醇≥5.2mmol/L、三酰甘油＞1.7mmol/L，3例非糖尿病患者；1例女性，2例男性，因消化道疾病就診外科時發(fā)現(xiàn)β-羥丁酸＞0.3mmol/L。

2 治療及結(jié)果

胰島素治療是糖尿病酮癥治療的有效方法，25例胰島素治療后3d β-羥丁酸正常，1例胰島素治療后β-羥丁酸仍升高，；1例繼續(xù)二甲雙胍口服，3d后復(fù)查β-羥丁酸正常；1例飲食治療后3d復(fù)查正常；1例飲食治療及口服瑞格列奈片，3d后轉(zhuǎn)正常；1例飲食治療及口服格列齊特緩釋片，3d后β-羥丁酸正常，3例外科患者治療原發(fā)病，原發(fā)病好轉(zhuǎn)后復(fù)查β-羥丁酸正常。

3 分析及討論

3.1 胰島素絕對不足和胰島素拮抗激素的過渡分泌是糖尿病酮癥產(chǎn)生的主要原因[2]；1型糖尿病或2型糖尿病患者于各種應(yīng)激狀態(tài)下胰島素不足加重，葡萄糖不能產(chǎn)生足夠能量供能，為滿足組織器官正常代謝的能量供應(yīng)，脂肪、蛋白質(zhì)分解增加，血糖、血酮體增加，這些酸性物質(zhì)的增加，消耗體內(nèi)儲備堿使血HP值降低，初期表現(xiàn)為酮癥，病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)失代償性酮癥酸中毒，導(dǎo)致血漿滲透壓升高、脫水增加、血鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，發(fā)生高血鉀，循環(huán)衰竭、腦功能障礙等；糖尿病酮癥酸中毒諸多代謝紊亂引起的諸多癥狀均與胰島素不足有關(guān)，補(bǔ)充胰島素后，葡萄糖攝取增加，一方面血液中升高的酮體被攝取，酮體的前身物質(zhì)乙酰輔酶A與糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合進(jìn)入三羧酸循環(huán)，提供機(jī)體充足能量，血中酮體降低，酸中毒糾正，各種代謝紊亂糾正，另一方面脂肪和蛋白質(zhì)分解抑制，血糖、血中酮體物質(zhì)產(chǎn)生減少，代謝紊亂恢復(fù)正常[2]。

3.2 胰島素敏感性降低和胰島素相對不足

觀察組中3例糖尿病酮癥患者，一般情況可，無脫水及代謝紊亂癥狀體征，入院時未診斷糖尿病酮癥，依據(jù)體質(zhì)量指數(shù)、空腹血糖、病程，1例給以二甲雙胍口服治療，1例口服格列齊特緩釋片治療，1例一直口服瑞格列奈治療，次日β-羥丁酸檢查升高，診斷糖尿病酮癥，建議胰島素治療，患者拒絕胰島素治療，維持原治療3d，復(fù)查β-羥丁酸降至正常范圍?？紤]為胰島儲備功能尚可，胰島素敏感性差，二甲雙胍治療后增加胰島素敏感性[2]，胰島素抵抗改善，能量供應(yīng)充足，糖異生抑制，脂肪β-氧化抑制，β-羥丁酸降至正常范圍；由于胰島素分泌不足，葡萄糖利用障礙，促使脂肪氧化，提供能量，飲食治療同時口服格列齊特緩釋片、瑞格列奈片后可以增加胰島素分泌，葡萄糖利用增加，阻止脂肪氧化，β-羥丁酸降至正常范圍。

3.3 飲食治療是糖尿病的治療基礎(chǔ)，糖尿病飲食不僅提供給患者充足的能量來源，可以減輕因飲食不當(dāng)造成的胰島功能負(fù)擔(dān)加重的情況；饑餓或較長期的高蛋白飲食、高脂肪飲食，碳水化合物攝入不足，機(jī)體生命活動需要的能量主要依靠脂肪分解供能，血液中β-羥丁酸等酮體物質(zhì)升高[3]，嚴(yán)格糖尿病飲食后減輕胰島負(fù)擔(dān)，胰島素分泌相對滿足葡萄糖升高第需要，能量供應(yīng)能滿足機(jī)體需要，不需要脂肪組織氧化提供能量，β-羥丁酸降至正常范圍。觀察組中1例患者補(bǔ)充胰島素后β-羥丁酸未下降，后發(fā)現(xiàn)患者進(jìn)食高蛋白、高脂肪、極少碳水化合物飲食，繼續(xù)胰島素治療的同時，嚴(yán)格糖尿病飲食后3d檢查β-羥丁酸正常范圍。提示糖尿病飲食是糖尿病治療的基礎(chǔ)，進(jìn)食合理的碳水化合物或葡萄糖供應(yīng)，方能有效抑制脂肪氧化，促進(jìn)血酮體的吸收，阻止代謝紊亂加重。

3.4 外科手術(shù)前后、應(yīng)激時，交感神經(jīng)興奮，體內(nèi)兒茶酚胺增加，拮抗人胰島素，葡萄糖利用降低，機(jī)體為適應(yīng)能量需要增加，糖異生增加，脂肪供能，引起血液中β-羥丁酸等物質(zhì)升高[4]。應(yīng)激期過后，各種拮抗激素下降，胰島素拮抗因素消失，胰島素敏感性恢復(fù)，糖代謝恢復(fù)，機(jī)體代謝恢復(fù)正常，血液中β-羥丁酸等物質(zhì)正常。

4 總 結(jié)

胰島素仍是治療糖尿病酮癥的絕對適應(yīng)證，不容懷疑；本文將臨床中觀察到的幾例輕度糖尿病酮癥患者診治前后的β-羥丁酸進(jìn)行動態(tài)觀察、并總結(jié)分析，和同行一起討論。糖尿病酮癥或血液中β-羥丁酸等物質(zhì)升高代表機(jī)體代謝紊亂存在，需要認(rèn)真重視，分析患者β-羥丁酸升高的原因，正確治療。不能誤以為糖尿病酮癥可以不用胰島素可以糾正，應(yīng)該密切監(jiān)測，以免耽誤患者的就治，特別是有明顯代謝紊亂癥狀的患者。

[1] 劉新民.實用內(nèi)分泌學(xué)[M].2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,1997:308.

[2] 朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,2000:283.

[3] 周愛儒.生物化學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:106-115.

[4] 朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,2000:296.

R587.1

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1671-8194（2013）30-0094-02