糖尿病乳酸酸中毒36例

馬曉紅 孔亞坤(新鄉市中心醫院內科ICU，河南 新鄉 453000)

糖尿病乳酸酸中毒屬糖尿病急癥，易伴發多臟器功能衰竭，起病急、病情進展快、臨床死亡率高本文就我院收治的糖尿病乳酸酸中毒患者臨床資料進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般情況 選擇2011～2013年在我院就診的糖尿病乳酸酸中毒患者。男23例，女13例。其中25歲1例，40～49歲3例，50～59歲4例，60～69歲13例，70～79歲8例，80～89歲7例，平均年齡 (67.4±9.3)歲。1型糖尿病1例;余35例均為2型糖尿病患者。29例有糖尿病病史1～25年不等;7例既往雖無糖尿病病史，但入院后血糖偏高(11.7～33 mmol/L)，其中4例同時尿糖陽性，3例糖化血蛋白高，2例病前有煩渴、多飲、消瘦癥狀。除7例既往糖尿病病史不明患者外，余28例患者均口服降糖藥治療，其中25歲患者為1型糖尿病，自行停用胰島素，口服降糖靈、二甲雙胍治療;13例患者明確記載口服雙胍類藥物治療，其中5例口服苯乙雙胍，8例二甲雙胍，余患者病例記載不詳。

1.2 臨床表現及起病形式 36例患者均為急性、亞急性起病。發病至入院時間0.5 h～1 w，平均 (1.86±0.34)d。首發癥狀納差乏力、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、上腹部不適15例;胸悶、胸痛、氣喘13例;頭暈、意識障礙5例，腹痛3例。首診收住內科ICU 15例，心內科8例，呼吸科4例，內分泌科3例，消化內科2例，普外科2例，神經內科1例，骨科1例。病程中伴低血壓休克20例 (55.6%);意識障礙23例 (63.9%);消化道出血14例 (38.9%);心肌酶學異常24例 (66.7%)，其中8例顯伴肌鈣蛋白顯著升高;凝血功能異常22例 (61.1%);肝功異常15例 (41.7%);腎功能:正常 (Cr＜110 μmol/L)8 例，110 ～177 μmol/L 16 例，178 ～300 μmol/L 8例，300 ～400 μmol/L 3 例， ＞400 μmol/L 1例，異常 (Cr＞110 μmol/L)共27例 (75%)。入院時血糖3.1～6.9 mmol/L 3例，7～11.0 mmol/L 11例，11.1～20 mmol/L 13例，20～30 mmol/L 6例，＞30 mmol/L 3例。

1.3 血氣分析 均為代謝性酸中毒，血pH值＜7.0 11例，7.0～7.19 11例，7.2～7.35 14例。乳酸5～9.9 mmol/L 18例，10～14.9 mmol/L 12例，15～19.9 mmol/L 4例，≥20 mmol/L 2例。

1.4 尿常規 尿比重1.015～1.030。尿酮體26例為陰性，5例±，2例+，3例。

1.5 心電圖檢查 快速房顫4例，余均為竇性心動過速，伴或不伴非特異性ST-T改變。8例心肌酶學異常并伴肌鈣蛋白、腦鈉肽顯著異常者，除ST-T改變外下壁異常Q波2例、ST段抬高2例，心前導聯R波遞增不良3例，動態ST-T改變1例。

1.6 診斷 符合乳酸酸中毒診斷標準:血乳酸≥5 mmol/L，動脈血pH≤7.35，陰離子間隙 ＞18 mmol/L，HCO－3＜10 mmol/L，CO2結合力降低，丙酮酸增高，乳酸/丙酮酸＞30∶1(正常10∶1)，有糖尿病病史，或符合糖尿病診斷標準;血酮體一般不升高〔1〕。

1.7 治療及結局 除8例糖尿病合并急性心肌梗死，泵衰竭致組織灌注不足，乳酸酸中毒患者適當限制液體量攝入以外，所有患者均先行擴容補液治療。部分口服降糖藥患者入院時血糖并不高，甚至低于正常，對血糖低患者首先靜脈注射高滲糖后，予糖或糖鹽加少量胰島素治療;血糖7～11.1 mmol/L患者糖或糖鹽加抵消量或稍多胰島素治療;血糖＞14 mmol/L患者用胰島素泵，或鹽加胰島素，待血糖下降至14～12.5 mmol/L后改用糖或糖鹽加胰島素治療，其間維持電解質平衡。血pH＜7.1的患者給予適量碳酸氫鈉靜滴。同時予以床旁血濾+呼吸機治療例18例;呼吸機輔助治療例7例;吸氧+床旁血濾例4例;單純吸氧+液體治療例7例，其中2例拒絕氣管插管及床旁血濾，1例氣管插管后突發心搏驟停死亡。最終在ICU治療29例，腎內科治療例3例，內分泌科治療3例，神經內科1例。治愈20例，死亡例12例，效果不佳自動出院例5例、經隨訪均在短期內死亡，死亡率44.4%。

2 討論

既往認為糖尿病乳酸酸中毒極為少見，但隨著我國糖尿病發病率的持續增高和臨床檢測水平的提高，糖尿病乳酸酸中毒并非少見。老年人是糖尿病的高發人群，有流行病學調查顯示＞60歲人群患病率是40歲以下人群的10倍以上〔2〕。老年人臟器功能減退，由肝腎將乳酸經糖異生轉化為葡萄糖的功能減退，腎臟排泄乳酸的功能減退;老年人動脈硬化程度高血管通透性差，血糖控制不佳血紅蛋白被糖化，攜氧能力降低，導致組織缺氧;口服雙胍類藥物其藥理作用通過增加葡萄糖的無氧酵解，抑制肝臟對乳酸的攝取，抑制糖異生使肝臟內丙酮酸、乳酸不能轉化為葡萄糖;導致乳酸堆積。

乳酸是葡萄糖無氧酵解的產物。在正常情況下體內葡萄糖的有氧氧化是葡萄糖能量代謝的主要途徑。機體在肺部感染、心衰、腹瀉、脫水、休克等各種病因作用下，組織灌注不足導致組織缺血、缺氧，有氧代謝受阻，為適應機體對能量的需求，葡萄糖無氧酵解加速〔3〕，產生大量的乳酸。在正常情況下，乳酸作為糖異生的重要原料，重新在肝臟、腎臟由糖異生轉化為葡萄糖被組織代謝、利用，超過腎臟閾值者由腎臟排隨尿液排出體外〔4〕。糖尿病乳酸酸中毒患者肝、腎功能減退，乳酸清除功能下降，乳酸堆積超出肺臟的代償功能導致代謝性酸中毒。機體在酸中毒狀況下，代謝機能進一步受損，心肌收縮力下降、心臟發生室顫閾值下降、肺血管阻血管阻力增加、外周血管對血管活性物質反應性下降、小動脈張力減弱等〔5〕，均使組織灌注不足進一步加重，如此以往形成惡性循環，最終休克、多臟器功能衰竭死亡。

以肺部感染、心衰為誘因及其他誘因伴呼吸衰竭患者，氣管插管呼吸機輔助通氣能有效改善肺通氣功能，改善組織氧合糾正缺氧，為控制肺部感染、糾正心衰贏得時間;以腹瀉為誘因或高血糖滲透性利尿組織灌注不足患者通過補液，保持正常組織灌注，糾正腎前性氮質血癥，增加尿液對乳酸的排出;對已發生腎功能不全，腎功能不能在短時間內恢復患者，及時行床旁血濾，加速乳酸的排泄，解除酸中毒對機體代謝的影響;嚴重酸中毒患者及時輸注碳酸氫鈉使血pH值＞7.2;對搶救患者等均至關重要，各文獻多有報道〔6～8〕。

糖尿病是患者胰島素絕對或相對缺乏是發生糖尿病乳酸酸中毒的本質因素。丙酮酸是葡萄糖能量代謝的中間產物，丙酮酸和乳酸在乳酸脫氫酶的作用下，經輔酶I的輔助，可相互轉化;胰島素能激活丙酮酸脫氫酶，促進丙酮酸進入線粒體進行有氧氧化;有氧氧化產生大量ATP，使ATP/AMP比值增高，無氧酵解被抑制〔9〕，乳酸的產生減少。由于對此病的認識不足，往往導致誤診、漏診，貽誤搶救治療的時機，增加病死率。老年病人是糖尿病的高發人群，往往已合并高血壓、冠心病、慢性支氣管炎、糖尿病腎病等多種慢性疾患，臟器儲備能力差，特別對已有心、肝、腎功能不全患者應避免使用雙胍類藥物，對口服降糖藥治療效果不佳患者及時更換為胰島素治療。本組病人入院后加強血氣分析檢查特別是同步血乳酸測定，提高對此病的警惕性，增加檢出率。對已發生代謝性酸中毒，早期部分患者通過肺臟pH值代償在正常范圍者，及時去除誘因，停用雙胍類藥物，對脫水血容量不足者補液保持有效循環血量、吸氧、改善心、肺功能，以及胰島素的及時應用，對逆轉病情將會有重要意義。

1 肖新華.糖尿病乳酸性酸中毒〔J〕.內科急危重癥雜志，2005;11(4):151-3.

2 張小東，陳 嵐.2型糖尿病合并嚴重乳酸性酸中毒昏迷救治分析〔J〕.實用糖尿病雜志，2009;5(4):50-1.

3 張惠芬，遲家敏，王瑞萍.實用糖尿病學〔M〕.第2版.北京:人民衛生出版社，2001;12:37-8，281-2.

4 宋志芳.現代呼吸機治療學:機械通氣與危重病〔M〕.第2版.北京:人民軍醫出版社，2008:507-8.

5 俞森陽.機械通氣臨床實踐〔M〕.北京:人民軍醫出版社，2008:37-40.

6 黃培基，陳 瑤，王 健.老年糖尿病乳酸性酸中毒20例的臨床分析〔J〕.中國老年學雜志，2008;28(3):294-5.

7 解放軍腎臟病研究所學術委員會.嚴重乳酸酸中毒伴多器官功能不全〔J〕.腎臟病與透析腎移植雜志，2009;18(5):491-6.

8 陳曉輝，熊旭明，劉衛江，等.危重癥監護病房23例嚴重乳酸性酸中毒患者的回顧性研究〔J〕.中國急救醫學，2004;24(6):405-6.

9 周愛儒.生物化學〔M〕.第6版.北京:人民衛生出版社，2004:77-105.