依達拉奉聯合神經節苷脂治療老年中重度一氧化碳中毒的療效

駱繼業 謝永鵬 王少坤 張 楠 (連云港市第一人民醫院，江蘇 連云港 222002)

急性一氧化碳中毒(ACOP)是我國最常見的生活及職業性中毒之一。研究表明，目前CO中毒人群中，老年人居多，占中毒總數的50% ～70%〔1〕。中重度ACOP患者可出現以癡呆為主要表現的CO中毒遲發性腦病(DEACMP)，尤其在老年患者中，發生率明顯高于青年人，早期規范化治療至關重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年1月至2012年1月在我院急診科就診或住院治療的中、重度老年ACOP患者80例，隨機分為兩組。治療組:40例，男25例，女15例;年齡61～84歲，平均(70.8±7.1)歲，中度患者29例，重度11例。所有患者均有明確CO中毒史，診斷標準參見《實用內科學》第13版。對照組:40例，男27例，女13例;年齡60～85歲，平均(69.7±8.3)歲，中度患者30例，重度10例。兩組性別、年齡、中毒至就診時間、昏迷程度、臨床表現等方面差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組都在急診入院后均立即給予HBO治療，采用煙臺產GY2200型高壓氧艙，面罩吸氧。2次/d，10次為1個療程;第二療程1次/d。并給予控制腦水腫等常規治療，治療組在此基礎上加用依達拉奉30 mg，2次/d，神經節苷脂(GMI)40 mg，1 次/d，靜脈滴注。

1.2.2 ACOP診斷分級〔2〕輕度:頭痛頭暈、惡心乏力，可有嗜睡，但無異常體征;中度:多呈淺昏迷，伴煩躁、大小便失禁，膝腱反射亢進或消失，腹壁反射減弱或消失，可出現病理征;重度:中深度昏迷，無言語、運動反應，可有去大腦強直性抽搐，生理、病理反射消失，可合并腦水腫、肺水腫、心肌損傷、肝腎功能損傷、上消化道出血及腦梗死等。

1.2.3 觀察指標 觀察兩組患者對治療反應情況、DEACMP的發生率、腦電圖情況及死亡率等。

1.2.4 療效評定標準〔2〕治愈:意識清楚，語言流利，行走自如，生活自理，腦電圖大致正常;顯效:智力較前明顯提高，近似常人，但時有反應遲鈍，腦電圖輕度異常;有效:癥狀、體征較前好轉，但不甚明顯，腦電圖異常;無效:癥狀、體征無改變，腦電圖未見好轉或患者死亡。

1.3 統計學方法 應用SPSS19.0軟件進行分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數資料行χ2檢驗。

2 結果

2.1 一般資料 兩組患者的病程、APACHEⅡ評分及Glasgow評分比較無統計學意義(均P＞0.05)。見表1。

表1 治療組與對照組一般資料比較(±s ，n=40)

表1 治療組與對照組一般資料比較(±s ，n=40)

組別 病程(h) APACHEⅡ評分 Glasgow 評分治療組12.32±7.03 17.24±2.31 10.10±3.94對照組13.95±8.36 16.53±3.23 9.70±4.3

2.2 治療結束后兩組療效比較 治療組治愈16例，顯效13例，有效7例，無效4例，總有效率(90.0%)明顯高于對照組(70.0%，治愈、顯效、有效、無效分別為 12、10、8、12 例)(P ＜0.05)。

2.3 并發癥及住院期間死亡率比較 與對照組〔10例(25.0%)〕相比，治療組60 d后隨訪患者DEACMP發生率〔5例(12.5%)〕明顯降低(P＜0.05)。治療組與對照組30 d內死亡率比較差異無明顯統計學意義〔3例(7.5%)vs 4例(10.0%)〕(P ＞0.05)。

2.4 兩組治療前后腦電圖改變情況比較 兩組第3天腦電圖檢查輕、中、重度異常表現，差異無統計學意義。治療過程中，治療組1例患者院內死亡，2例病重，放棄回家死亡;對照組2例院內病重死亡，2例病重放棄治療，回家后死亡。治療結束后復查腦電圖，治療組中重度異常腦電圖明顯減少，輕度及正常腦電圖增加(P＜0.05)。見表2，表3。

表2 兩組治療第3天腦電圖檢查情況比較〔n(%)〕

表3 兩組治療第15天腦電圖檢查情況比較〔n(%)〕

3 討論

目前在農村地區，ACOP發病率依然非常高，而且以老年人占主體，主要是因為冬季老年人更畏寒，臥室內燃燒煤爐比例高，通風措施較差;其次，老年人對CO中毒認識少，發生CO中毒后自救能力差，較難被人發現。文獻〔3〕指出，因為老年人大腦本身存在供血不足及血管硬化及微血栓形成現象，加之老年人多臟器儲備功能減退，中毒程度一般較深，加之治療不徹底，導致預后一般較差。

研究表明〔4〕，CO對大腦組織損傷多因為其導致腦組織缺氧，細胞能量代謝障礙，氧自由基生成增加，進而破壞血腦屏障，損傷血管內皮細胞，導致細胞毒性、血管源性腦水腫、腦血流循環障礙、血管調節能力下降、血液黏稠度增高、易發生大腦微血栓、導致腦微循環障礙。

GMI是含有唾液酸的酸性糖脂，廣泛存在于中樞神經系統，在神經發生、生長及分化中起必不可少的作用。GMI是存在于哺乳類動物神經組織中的一種重要神經節苷脂，易通過血腦屏障，可以通過改善細胞膜酶的活性減輕神經細胞水腫，對神經元細胞的分化、生長、軸漿轉運和再生起重要作用，GMI作為中樞神經系統損傷后修復的一種新藥，具有多方面的作用〔5〕。其作用機制主要是促進中樞神經系統的重塑，這種促進神經修復的作用是通過保護及營養神經而完成的。神經保護主要是保護中樞神經系統免受因興奮性氨基酸受體尤其谷氨酸受體過度興奮引起的神經毒素的損傷。另外，GMI通過協同神經營養因子及神經生長因子促進其營養神經的作用，提高神經細胞的存活，阻止退化、變性，最終促進功能的恢復，對缺氧缺血性腦損傷具有保護作用。依達拉奉是目前臨床上常用的自由基清除劑，其分子量小，具有親脂性，能有效穿透血腦屏障，清除大腦內具有高度細胞毒性的羥自由基，抑制脂質過氧化，防止血管內皮細胞和神經細胞的氧化損傷，抑制遲發性神經元死亡，發揮腦保護作用〔6〕。本研究表明，對于老年急性中重度CO中毒患者高壓氧聯合依達拉奉及GMI治療，早期、聯合、規范、足療程，可望成為該病治療的正規方案。

1 于鳳霞.高壓氧聯合丹紅注射液治療中重度急性一氧化碳中毒128例〔J〕.中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2010;17(4):234-5.

2 侯曉敏，葛 環，李 茁，等.急性一氧化碳中毒危險分層與常壓氧或高壓氧綜合治療預后研究〔J〕.中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2010;17(1):41-3.

3 曹義戰，李志立，仲月霞，等.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發性腦病的療效觀察〔J〕.中華急診醫學雜志，2008;17(4):412-5.

4 虞容豪，冉峰屹，孫玲玲.高壓氧介入時機與重度一氧化碳中毒的預后〔J〕.華南國防醫學雜志，2010;24(4):295-7.

5 司玲珍，職慧苗，付慧丹.單唾液酸四己糖神經節苷脂聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床研究〔J〕.疑難病雜志，2011;10(1):19-20.

6 張麗芳，孟江濤.依達拉奉聯合黃芪治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床觀察〔J〕.河北醫藥，2011;33(12):1795-6.