陳英道, 石勝良
頸內動脈支架植入后急性支架內血栓形成1例報告
陳英道, 石勝良
癥狀性顱內動脈狹窄是缺血性腦卒中的重要原因之一,隨著醫學的飛速發展,介入治療成為缺血性腦血管疾病最有效的治療手段之一,支架輔助的血管成形術已經成為血管內腦血管重建術的主導技術,越來越多地被用于治療癥狀性顱內動脈狹窄。支架植入一方面在很大程度上降低了單純球囊擴張術后病變血管破裂及血管夾層的發生率,但另一方面卻帶來一些支架相關性并發癥,其中一個比較嚴重的并發癥就是支架內急性血栓形成。在現有的國內報道中,頸內動脈支架急性血栓形成報道很少,我們現將1例頸內動脈支架植入后半小時內急性支架內血栓形成進行詳細報道,以探討顱內動脈支架植入后并發急性支架內血栓形成的相關因素及防治措施。
1.1 病例摘要 患者男性,78歲,因“左側肢體乏力4月余”于2012年7月16日入住我科。既往史無特殊。入院查體:生命體征正常,心肺腹查體未見異常。神經系統:神清,意識清醒,言語清晰流利,無失語,雙側瞳孔等大等圓,直徑約3.0mm,直接、間接對光反射靈敏,四肢肌張力正常,右側肢體肌力5級,左上肢肌力5-級,左下肢肌力4級,其余查體大致正常。我院門診(2012年7月15日)頭部CT提示:左側基底節區、右側半卵圓中心多發腔隙性腦梗死;腦萎縮、腦白質疏松;CTA提示腦動脈硬化、左側頸總動脈起始段、右側頸內動脈起始段、雙側椎動脈起始段及雙側頸內動脈虹吸段管腔不同程度狹窄,其中右側頸內動脈起始段管腔狹窄約80%,右椎優勢。入院診斷:(1)腦梗死;(2)顱內血管多發狹窄。
1.2 診療經過 入院查血常規、肝腎功能、空腹血糖、凝血四項等均未見異常,入院后當天即予阿司匹林腸溶片0.1g/d+硫酸氫氯吡格雷片75mg/d聯合抗血小板聚集、阿托伐他汀鈣片40mg/d調制穩定斑塊等治療。患者于7月19日早上約10時開始行全腦血管造影術+頸內動脈支架植入術,術中予3000IU肝素全身肝素化,DSA結果顯示:右側頸內動脈開口重度狹窄(見圖1、圖2),左側頸內動脈開口動脈粥樣硬化斑形成,左側大腦前動脈閉塞,右椎動脈開口中度狹窄,左側椎動脈開口次全閉塞。并行右側頸內動脈開口支架植入術,沿椎動脈造影管送入交換導絲至右頸總動脈遠端并固定,退出椎動脈造影管,沿交換導絲送入指引導管,在路徑圖指引下到達右頸總動脈遠端并固定,沿指引導管送入保護傘,在路徑圖引導下到達右頸內動脈C2段,沿保護傘微導絲送入擴張球囊(波科2.5×20mm,波科6.0×20mm)至狹窄處,對位良好后擴張球囊,再次造影血管狹窄明顯改善,在沿保護傘微導絲送入自膨支架(波科9.0×30mm)至狹窄處,對位良好后釋放支架,再次造影血管狹窄明顯改善(見圖3),血流通暢,支架貼壁良好,未見造影劑外滲。于11:30手術結束,當時患者神志清醒,言語流利,左上肢肌力5-級,左下肢肌力4級,訴有輕微頭暈,于11:40送回病房。患者于11:50出現左側肢體乏力加重,意識水平下降,答非所問,煩躁,言語含糊。查體:生命征正常,嗜睡,言語含糊不清,左側肢體肌力2級,病理征未引出。急查頭部CT未見腦出血,考慮為右側頸內動脈系統血管急性閉塞,并經家屬簽字同意,于2012年7月19日中午13時行動脈介入開通及溶栓治療術,術中繼續予2500IU肝素進行全身肝素化,DSA結果顯示:右側頸內動脈支架中段部位血管完全閉塞(見圖4),遂經過指引導管予阿替普酶(rt-PA)30mg接觸性動脈溶栓,經溶栓治療后造影,DSA示:頸內動脈及其分支動脈顯影較清楚,仍可見支架內有不規則陰影(見圖5),考慮仍有不穩定斑塊或血栓存在于支架內,考慮再行支架內植入支架以穩定斑塊,再次與家屬溝通后,其家屬表示不再繼續植入支架,行藥物保守治療,結束手術。術后送NICU治療,患者術后處于昏迷狀態,予清除氧自由基、脫水降顱壓、抗血小板聚集、抗凝、調脂穩定斑塊、改善腦代謝、營養神經及對癥支持治療,頸動脈超聲(2012年7月21日)提示:右側頸內動脈支架腔內可見低回聲團塊;可見線狀血流沿管壁通過;流速明顯慢于頸外動脈,頭部MRI(2012年7月23日)提示:(1)右側顳葉、頂葉、放射冠區大面積腦梗死(見圖6、圖7);(2)左側放射冠區脫髓鞘病灶;(3)腦萎縮、腦白質疏松,經治療后患者于2012年9月19日轉外院繼續治療,當時患者意識清醒,左側肢體肌張力減低,左側肢體肌力0級,右側肌力5級。
顱內動脈支架植入后支架內急性血栓形成是臨床并不常見的并發癥,但一旦發生,治療困難,預后不佳[1]。本病例為我科開展腦血管介入十多年來發生的第1例急性支架內血栓形成患者,也是最嚴重的1例并發癥,雖能挽救生命,但患者最終還是遺留很嚴重的后遺癥。
根據血栓發生的時間,一般將顱內支架植入后血栓形成分為急性(<24h)、亞急性(1~30d)和遲發性(>30d)三類。介入心臟病學領域已經對支架內血栓形成的病理生理機制進行了深入的研究,并提出了有效的預防和治療措施,但目前尚缺乏有關顱內動脈支架植入后急性支架內血栓形成的流行病學瓷料,參照冠狀動脈支架植入的資料,急性血栓形成的發生率約為1%左右[2],其機制涉及多種因素,預防不是十分有效。引起急性支架內血栓形成的原因應綜合考慮,包括技術操作、病變血管特點、患者特征及圍操作期輔助抗凝和抗血小板治療等方面。與急性支架內血栓有關的技術操作、病變血管等影響因素包括支架與血管壁貼合不完全、支架植人過多、支架表面與涂層物質的特性、不穩定性斑塊;病變過長、病變血管偏細;抗血小板藥物治療不足、肝素抵抗或氯吡格雷、阿司匹林抵抗、患者的高凝狀態;糖尿病、急性冠脈綜合征、腎衰竭、高齡及血小板活性增高的患者支架置入后血栓形成的發生率較高,具體機制尚不清楚[3]。有國內文獻報道[4]認為,支架內急性、亞急性血栓形成多為抗凝、抗血小板藥物治療不充分所致。但國外有研究表明,急性和亞急性支架血栓形成常被認為與操作因素相關[3],而晚期和極晚期支架血栓形成與停用抗血小板藥物、晚期血管正性重構等因素相關[5]。
本例患者入院當天即開始應用兩種抗血小板聚集藥物阿司匹林腸溶片0.1g/d+硫酸氫氯吡格雷片75mg/d,術中予3000IU肝素化,患者于支架植入術后半小時內出現意識障礙及左側肢體偏癱加重等癥狀,經再次全腦造影證實為急性支架內血栓形成。推測該病例引起的急性支架內血栓形成的原因可能為:(1)術前抗血小板治療不充分:參照介入神經放射診斷治療規范(修訂稿)[6],足量抗血小板是必要的,術前3~5d口服抗血小板聚集藥物氯吡格雷75mg加阿司匹林300mg,該患者術前阿司匹林的用量為0.1g/d,沒有嚴格按照診療規范進行抗血小板藥物治療;(2)與操作因素相關:①球囊擴張及支架植入過程中對血管內皮細胞造成嚴重損傷,使其不能發揮正常的抗凝作用,同時導致大量血小板黏附、聚集,內皮下膠原的暴露也迸一步促進凝血系統的活化,從而促進血栓反復形成;②動脈粥樣硬化斑塊被切割,碎裂引起血管內膜損傷[7],支架釋放過程中,由于操作等原因導致金屬支架或微導絲對動脈粥樣硬化斑塊過度牽拉、切割,造成血管內膜損傷而引起大量血小板在支架和被損傷的內膜上沉積而形成急性血栓。
顱內動脈支架植入后的患者,24h內出現意識障礙、偏癱等神經系統體征,需立刻行頭部CT檢查排除腦出血,一旦排除腦出血,應考慮急性支架內血栓形成,立即予溶栓治療,包括靜脈或動脈溶栓,目前效果較好的是在DSA直視下rt-PA接觸性動脈溶栓,可明確責任血管閉塞具體部位,直觀地了解到用藥后血管再通的程度,幫助判斷患者的預后,溶栓后血管再通率高,減少全身用藥引起出血的風險。有必要可考慮再次支架植入,其它需加強抗血小板聚集及抗凝治療。
綜上所述,顱內動脈支架植入存在較大的風險,臨床開展應慎重,需嚴格遵循適應癥,術前應進行風險效益綜合評估及充分抗血小板及抗凝治療,術中選擇最佳器械輕柔操作,術后細心觀察全面監護,一旦出現并發癥則應準確判斷,迅速處理。
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1003-2754(2013)03-0271-02
R743
2013-01-20;
2013-02-21
(廣西醫科大學第一附屬醫院神經內科,廣西 南寧530021)
石勝良,E-mail:ssl_1964@163.com

圖1 術前正位片提示右側頸內動脈開口重度狹窄

圖2 術前側位片提示右側頸內動脈開口重度狹窄

圖3 術后血管狹窄明顯改善

圖4 右側頸內動脈支架中段部位血管完全閉塞

圖5 右頸內動脈溶栓后再通,支架內仍有不規則陰影

圖6 頭部MRI提示:右側顳、頂葉、放射冠大面積腦梗死

圖7 頭部MRI提示:右側顳、頂葉、放射冠大面積腦梗死