蘇玉盛,馬云川,王曼,張琳瑛,尚建文
利用18F標(biāo)記脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層評(píng)價(jià)肢體缺血預(yù)適應(yīng)的療效①
蘇玉盛,馬云川,王曼,張琳瑛,尚建文
目的 利用正電子發(fā)射斷層掃描(PET)和統(tǒng)計(jì)參數(shù)圖(SPM)觀(guān)察肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療對(duì)缺血性腦卒中患者腦葡萄糖代謝的影響。方法選擇本院門(mén)診缺血性腦卒中患者40例,經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)檢查證實(shí)患單側(cè)顱內(nèi)動(dòng)脈中、重度狹窄或閉塞,磁共振成像(MRI)檢查除外顱內(nèi)占位性病變和出血性病變。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)納入肢體缺血預(yù)適應(yīng)組(20例)和對(duì)照組(20例)。通過(guò)比值法和SPM法分別對(duì)兩組患者治療前后的腦葡萄糖代謝顯像結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果對(duì)照組脫落5例。比值分析法:好轉(zhuǎn)情況方面肢體缺血預(yù)適應(yīng)組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01),進(jìn)展情況方面對(duì)照組更重(P<0.05)。SPM分析法:①設(shè)治療后代謝增加,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組得到9個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū),包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦,總KE值=927;對(duì)照組得到3個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū),包括額葉、頂葉和枕葉,總KE值=289。②設(shè)治療后代謝減低,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組得到0個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū);對(duì)照組得到2個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū),包括頂葉和顳葉,總KE值=115。結(jié)論P(yáng)ET腦葡萄糖代謝顯像可觀(guān)察到經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后缺血性腦卒中患者皮質(zhì)、基底節(jié)和丘腦等處葡萄糖代謝的改善情況,從而為臨床判斷療效提供客觀(guān)的影像學(xué)依據(jù)。
腦卒中;肢體缺血預(yù)適應(yīng);正電子發(fā)射斷層成像;18F標(biāo)記脫氧葡萄糖;統(tǒng)計(jì)參數(shù)圖
肢體缺血預(yù)適應(yīng)(limb ischemic preconditioning,LIPC)是一項(xiàng)通過(guò)血壓計(jì)袖帶短時(shí)間反復(fù)多次壓迫肢體形成的缺血訓(xùn)練,是一項(xiàng)簡(jiǎn)便易行、無(wú)創(chuàng)安全、成本低廉的操作。通過(guò)肢體反復(fù)短暫缺血,使機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,促使遠(yuǎn)隔組織能耐受后續(xù)更長(zhǎng)時(shí)間缺血再灌注損傷[1]。本文通過(guò)18F標(biāo)記的氟代脫氧葡萄糖(2-deoxy-2-fluoro-glucose,FDG)正電子發(fā)射斷層成像(positron emission tomography,PET)腦葡萄糖代謝顯像對(duì)比分析缺血性腦卒中患者肢體缺血預(yù)適應(yīng)組與對(duì)照組治療前后腦葡萄糖代謝的變化,從而評(píng)價(jià)肢體缺血預(yù)適應(yīng)的療效。
連續(xù)選取2009年~2011年經(jīng)宣武醫(yī)院神經(jīng)外科門(mén)診診斷為缺血性腦卒中的患者40例,診斷符合急性缺血性腦卒中的TOAST分型標(biāo)準(zhǔn)[2-3]。
納入標(biāo)準(zhǔn):①患側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈中、重度狹窄或閉塞,經(jīng)頸動(dòng)脈超聲及經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD)檢查證實(shí),符合歐洲協(xié)作組(ECSG)制定的血管狹窄診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②病史中曾出現(xiàn)多次短暫性腦缺血發(fā)作(TIA);③臨床癥狀主要為頭暈、肢體麻木、黑朦等;④簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):①顱內(nèi)占位性病變、出血性病變;②心源性腦栓塞。
根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表隨機(jī)納入肢體缺血預(yù)適應(yīng)組和對(duì)照組,每組各20例。
肢體缺血預(yù)適應(yīng)組(n=20):其中男性13例,女性7例;年齡20~75歲,平均(54.93±16.15)歲;病程1~48個(gè)月,平均26.4個(gè)月;高血壓17例,2型糖尿病5例,腦梗死19例,有吸煙史7例,高血脂12例,冠心病3例;Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分[5]2~5分,平均(3.55±1.00)分;改良Rankin量表(mRS)評(píng)分[6-7]0~3分,平均(1.35±0.93)分。
對(duì)照組(n=20):其中男性12例,女性8例;年齡37~71歲,平均(52.07±14.79)歲;病程1~46個(gè)月,平均22.8個(gè)月;高血壓15例,2型糖尿病7例,腦梗死16例,有吸煙史8例,高血脂9例,冠心病2例;Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分1~5分,平均(3.25±1.07)分;mRS評(píng)分0~3分,平均(1.25±0.91)分。
兩組間性別、年齡、病程、Essen卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分、mRS評(píng)分及并發(fā)癥經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn),無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
1.2.1 卒中二級(jí)預(yù)防治療 抗血小板治療根據(jù)Essen評(píng)分及臨床表現(xiàn)分層應(yīng)用抗血小板藥物,0~2分選擇服用阿司匹林100 mg/d,≥3分選擇氯吡格雷75 mg/d;控制血管病危險(xiǎn)因素,包括:控制血壓、血糖、戒煙、減肥、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等。
1.2.2 肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療 具體操作方法:?jiǎn)蝹?cè)上肢上端用血壓計(jì)袖帶加壓至200 mmHg,持續(xù)5 min,放氣休息5 min,反復(fù)做5輪,計(jì)為1次,每天共訓(xùn)練2次。治療期間避免其他抗凝藥物、抗血小板和神經(jīng)保護(hù)藥物治療。
兩組均行卒中二級(jí)預(yù)防治療,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組在此基礎(chǔ)上另加肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療。分別對(duì)兩組治療前和治療半年后的腦葡萄糖代謝顯像結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。
采用ECAT 47 PET掃描儀,軸向視野為16.2 cm,透射源為68Ge。受檢者空腹6 h以上,控制血糖至正常范圍(4.44~6.67 mmol/L)。封閉視聽(tīng)30 min后肘靜脈注射18F-FDG 5.55 MBq/kg。注射藥物后安靜休息,注意視聽(tīng)封閉,避免緊張?bào)w位,40 min后行腦3D靜態(tài)采集,發(fā)射掃描采集計(jì)數(shù)達(dá)9.6×107,透射掃描5 min。經(jīng)計(jì)算機(jī)濾波反投影法進(jìn)行圖像重建,獲得橫斷面、冠狀面和矢狀面斷層影像。
1.4.1 比值分析法 由2名有經(jīng)驗(yàn)的核醫(yī)學(xué)醫(yī)師通過(guò)目視法對(duì)患者治療前后的PET圖像進(jìn)行綜合分析,將連續(xù)2個(gè)或2個(gè)以上層面出現(xiàn)的放射性攝取減低或缺損視為異常。選擇目視法觀(guān)察到的患側(cè)代謝減低部位(包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦),勾畫(huà)感興趣區(qū)域(region of interest,ROI),采用鏡像比值法計(jì)算病變區(qū)代謝減低率R,并計(jì)算治療前后相同病變區(qū)域R值的變化值P。

根據(jù)P值判斷治療前后代謝的變化:①若P值≥10%,則判定治療后代謝增加;②若-10%
治療后代謝增加,為好轉(zhuǎn);治療后代謝減低,為進(jìn)展。
1.4.2 統(tǒng)計(jì)參數(shù)圖(statistical parametric mapping,SPM)分析 在Matlab version 6.5平臺(tái)上,應(yīng)用SPM2軟件對(duì)PET原始圖像每一個(gè)像素點(diǎn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。先對(duì)大腦圖像進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化處理,采用線(xiàn)性仿射變換和非線(xiàn)性變換法將不同受試者PET腦圖像統(tǒng)一投射到一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)腦模板上,并經(jīng)數(shù)學(xué)換算將標(biāo)準(zhǔn)腦內(nèi)各部位像素點(diǎn)對(duì)應(yīng)至Talairach標(biāo)準(zhǔn)腦圖譜。然后用9×9×9 mm的高斯濾波進(jìn)行平滑處理,以提高圖像的信噪比。
參數(shù)估計(jì)選用治療前后配對(duì)t檢驗(yàn),以治療前為基礎(chǔ),治療后好轉(zhuǎn)的部分應(yīng)為代謝增高,治療后進(jìn)展的部分應(yīng)為代謝減低,分別設(shè)定治療后為代謝增高和代謝減低,即可得到治療后好轉(zhuǎn)或進(jìn)展部分的代謝激活區(qū)。設(shè)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)水平α=0.001,有差異體素閾值設(shè)定為30個(gè)體素,即連續(xù)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的體素達(dá)到30個(gè)以上就考慮該區(qū)域葡萄糖代謝有差異。將所得到的代謝激活區(qū)投射到三方位立體腦圖像上,根據(jù)Talariach坐標(biāo)值確定具體部位,KE值代表激活區(qū)范圍的大小。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)比值法分析結(jié)果進(jìn)行四格表確切概率法分析,SPM的參數(shù)估計(jì)選用治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)。
對(duì)照組有5例脫落,其中男性3例,女性2例,均因要求進(jìn)行肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療而退出。
治療后肢體缺血預(yù)適應(yīng)組好轉(zhuǎn)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01),而對(duì)照組進(jìn)展情況更重(P<0.05)。見(jiàn)表1、表2。

表1 兩組治療后好轉(zhuǎn)情況比較(n)

表2 兩組治療后進(jìn)展情況比較(n)
2.2.1 設(shè)治療后代謝增加 肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)得到9個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū),包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦,總KE值=927(圖1);對(duì)照組治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)得到3個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū),包括額葉、頂葉和枕葉,總KE值=289(圖2)。
2.2.2 設(shè)治療后代謝減低 肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)得到0個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū)(圖3);對(duì)照組治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)得到2個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝激活區(qū),包括頂葉和顳葉,總KE值=115(圖4)。
LIPC治療是近年來(lái)出現(xiàn)的治療缺血性腦卒中的新方法。根據(jù)傳統(tǒng)觀(guān)念,人們對(duì)缺氧的防治一直只限于加強(qiáng)供氧。吸氧療法乃至應(yīng)用現(xiàn)代高壓氧艙和腦紅蛋白,其目的只限于提高向組織細(xì)胞的供氧水平。與此不同,LIPC則側(cè)重于調(diào)動(dòng)組織細(xì)胞的一系列潛在的抗/耐低氧潛能和機(jī)制,從而獲得在低氧條件下保持機(jī)體組織細(xì)胞生命活動(dòng)的能力。有關(guān)LIPC腦保護(hù)作用機(jī)制的基礎(chǔ)研究[8-10],涉及低代謝[11-13]、低氧誘導(dǎo)因子[14]和內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞增殖[15-16]等因素,但其機(jī)制尚不十分清楚。有關(guān)LIPC腦保護(hù)作用的研究在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究中都有報(bào)道[17-18],但臨床上,目前尚無(wú)腦葡萄糖代謝在此方面的報(bào)道。本研究則通過(guò)對(duì)比分析缺血性腦卒中患者經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后腦葡萄糖代謝的變化,從影像學(xué)角度提供一個(gè)治療評(píng)價(jià)的新途徑。
腦葡萄糖代謝顯像是腦的功能性顯像,可以探查到腦葡萄糖代謝功能方面的變化。SPM是由英國(guó)Hammersmith醫(yī)院的Friston等學(xué)者在Matlab平臺(tái)上開(kāi)發(fā)的軟件系統(tǒng)[19-20]。SPM中設(shè)有多種統(tǒng)計(jì)學(xué)方法,研究者可以根據(jù)自己的試驗(yàn)?zāi)康倪x擇合適的SPM統(tǒng)計(jì)方法,建立所需的數(shù)學(xué)模型進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,最后輸出結(jié)果。
本研究中因?yàn)檠芯康氖侵委熐昂蟮淖兓闆r,所以選用SPM的配對(duì)t檢驗(yàn)。與比值法不同的是,SPM不是對(duì)最后顯示的腦功能圖像進(jìn)行處理,而是以像素為基本研究單位直接對(duì)原始數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,與傳統(tǒng)方法比較,SPM具有客觀(guān)、精確、可重復(fù)性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)。目前,SPM已成為國(guó)際上應(yīng)用最普遍,也是最具權(quán)威的腦功能成像處理分析軟件[21-22],成為神經(jīng)影像學(xué)臨床和科研的“金標(biāo)準(zhǔn)”之一。
本研究中利用SPM對(duì)LIPC治療前后腦葡萄糖代謝變化進(jìn)行分析,可以得出與比值法相近的結(jié)果。但是比值法需要醫(yī)師自己勾畫(huà)感興趣區(qū),很難準(zhǔn)確勾畫(huà)出感興趣的邊緣,且受到診斷者經(jīng)驗(yàn)等因素的影響,可重復(fù)性差,且計(jì)算量較大。比值法可以對(duì)代謝變化的程度進(jìn)行計(jì)算,不能對(duì)代謝變化的范圍進(jìn)行計(jì)算。

圖1 設(shè)治療后代謝增加,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組SPM分析結(jié)果圖

圖2 設(shè)治療后代謝增加,對(duì)照組SPM分析結(jié)果圖

圖3 設(shè)治療后代謝減低,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組SPM分析結(jié)果圖

圖4 設(shè)治療后代謝減低,對(duì)照組SPM分析結(jié)果圖
SPM法排除了人為因素的干擾,更客觀(guān),可重復(fù)性更強(qiáng)。SPM不僅能夠發(fā)現(xiàn)治療前后的總體變化趨勢(shì),而且可以對(duì)代謝激活區(qū)的范圍和程度進(jìn)行量化,并可通過(guò)坐標(biāo)對(duì)代謝激活區(qū)進(jìn)行準(zhǔn)確定位,方法簡(jiǎn)便。
本研究中,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后,有75%(15/20)患者的患側(cè)與對(duì)側(cè)相應(yīng)區(qū)域放射性計(jì)數(shù)比值較治療前有所增加,提示葡萄糖代謝程度有所增加;而對(duì)照組治療后僅有27%(4/15)患者的葡萄糖代謝程度有所增加,說(shuō)明肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后好轉(zhuǎn)情況明顯優(yōu)于對(duì)照組。通過(guò)SPM治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn),肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后得到9個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝增高激活區(qū),包括額葉、頂葉、顳葉、枕葉、基底節(jié)和丘腦,總KE值=927;對(duì)照組得到3個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝增高激活區(qū),包括額葉、頂葉和枕葉,總KE值=289。上述結(jié)果表明,兩組均表現(xiàn)出具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的治療效果,但肢體缺血預(yù)適應(yīng)組治療后好轉(zhuǎn)區(qū)域明顯大于對(duì)照組。
另一方面,治療后肢體缺血預(yù)適應(yīng)組僅有5%(1/20)患者出現(xiàn)葡萄糖代謝程度減低,而對(duì)照組卻有33%(5/15)患者出現(xiàn)葡萄糖代謝程度減低,即治療后對(duì)照組病情進(jìn)展更重。通過(guò)SPM治療前后配對(duì)t檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn),治療后肢體缺血預(yù)適應(yīng)組得到0個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝減低激活區(qū);對(duì)照組得到2個(gè)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的代謝減低激活區(qū),包括頂葉和顳葉,總KE值=115。上述結(jié)果表明,肢體缺血預(yù)適應(yīng)組經(jīng)治療后未出現(xiàn)進(jìn)一步代謝減低,而對(duì)照組經(jīng)治療后仍進(jìn)一步有代謝減低出現(xiàn)。
由此可見(jiàn),肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療的患者可提高腦組織對(duì)缺血、缺氧的耐受,不僅可以提高治療效果(表現(xiàn)為患側(cè)葡萄糖代謝程度增加,代謝減低范圍縮小),而且可以減緩病情的進(jìn)一步發(fā)展。
臨床上有報(bào)道指出,經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后,SPECT腦血流顯像提示在基底節(jié)和丘腦血流灌注發(fā)生明顯改變[23],而大腦皮層各部位肢體缺血預(yù)適應(yīng)組和對(duì)照組沒(méi)有顯著性差異。這與本研究不相同。本研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后,不僅治療前受損基底節(jié)和丘腦的葡萄糖代謝程度有所增加,代謝減低的范圍有所減小,而且治療前受損的大腦各葉皮質(zhì)(額葉、頂葉、顳葉、枕葉)的代謝程度也有所增加,代謝減低的范圍有所減小。分析其原因,可能有:①SPECT的分辨率明顯低于PET,故對(duì)治療前后的微小變化難以發(fā)現(xiàn);②經(jīng)缺血預(yù)適應(yīng)治療后,大腦各葉皮質(zhì)代謝/血流的匹配性與基底節(jié)和丘腦代謝/血流的匹配性不同,即大腦各葉皮質(zhì)葡萄糖代謝恢復(fù)在前,血流恢復(fù)在后或血流無(wú)恢復(fù);而基底節(jié)和丘腦則為血流恢復(fù)在前,代謝恢復(fù)在后,或者兩者的恢復(fù)同時(shí)進(jìn)行。這在今后的研究中還需要進(jìn)一步觀(guān)察。
總之,肢體缺血預(yù)適應(yīng)治療后,可以使受損的大腦各葉皮質(zhì)、基底節(jié)和丘腦的葡萄糖代謝程度有所增加,代謝減低范圍有所減小。18F-FDG PET腦葡萄糖代謝顯像,能夠?yàn)榕R床評(píng)價(jià)肢體缺血預(yù)適應(yīng)療效提供客觀(guān)的影像學(xué)依據(jù)。
[1]Botker HE,Kharbanda R,Schmidt MR,et al.Remote ischaemic conditioning before hospital admission,as a complement to angioplasty,and effect on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction:a randomized trial[J].Lancet,2010,375(9716):727-734.
[2]Amort M,Fluri F,Weisskopf F,et al.Etiological classifications of transient ischemic attacks:subtype classification by TOAST,CCS and ASCO—a pilot study[J].Cerebrovasc Dis,2012,33(6):508-516.
[3]Adams HP Jr,Bendixen BH,Kappelle LJ,et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke,1993,24(1):35-41.
[4]Dirnagl U,Becker K,Meisel A.Preconditioning and tolerance against cerebral ischaemia:from experimental strategies to clinical use[J].Lancet Neurol,2009,8(4):398-412.
[5]Weimar C,Diener HC,Alberts MJ,et al.The Essen stroke risk score predicts recurrent cardiovascular events:a validation within the REduction of Atherothrombosis for Continued Health(REACH)registry[J].Stroke,2009,40(2):350-354.
[6]Quinn TJ,Dawson J,Walters MR,et al.Functional outcome measures in contemporary stroke trials[J].Int J Stroke,2009,4(3):200-205.
[7]Quinn TJ,Dawson J,Walters MR,et al.Exploring the reliability of the modified Rankin Scale[J].Stroke,2009,40(3):762-766.
[8]Lu GW,Yu S,Li RH,et al.Hypoxic preconditioning:a novel intrinsic cytoprotective strategy[J].Mol Neurobiol,2005,31(1-3):255-271.
[9]Brucklacher RM,Vannucci RC,Vannucci SJ.Hypoxic preconditioning increases brain glycogen and delays energy depletion from hypoxia-ischemia in the immature rat[J].Dev Neurosci,2002,24(5):411-417.
[10]張顏波,楊明峰,孫保亮,等.低氧預(yù)適應(yīng)刺激腦海馬區(qū)內(nèi)源性神經(jīng)干細(xì)胞的增殖[J].中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù),2010,14(36):6699-6702.
[11]Oxman T,Arad M,Klein R,et al.Limb ischemia preconditions the heart against reperfusion tachyarrhythmia[J].Am J Physiol,1997,273(4 Pt 2):H1707-H1712.
[12]Harkin DW,Barros D'Sa AA,McCallion K,et al.Ischemic preconditioning before lower limb ischemia-reperfusion protects against acute lung injury[J].Vase Surg,2002,35(6):1264-1273.
[13]Toumpoulis IK.Immediate ischemic preconditioning for spinal cord protection following descending thoracic aortic cross clamping[J].Eur J Cardiothorac Surg,2006,29(1):l26.
[14]Kharbanda RK,Mortensen UM,White PA,et al.Transient limb ischemia induces remote ischemic preconditioning in vivo[J].Circulation,2002,106(23):2881-2883.
[15]Li G,Chen S,Lu E,et al.Cardiac ischemic preconditioning improveslung preservation in valvereplacementoperations[J].Ann Thorac Surg,2001,71(2):631-635.
[16]Matsushima K,Hakim AM.Transient forebrain ischemia protects against subsequent focal cerebral ischemia without changing cerebral perfusion[J].Stroke,1995,26(6):1047-1052.
[17]Meng R,Asmaro K,Meng L,et al.Upper limb ischemic preconditioning prevents recurrent stroke in intracranial arterial stenosis[J].Neurology,2012,79(18):1853-1861.
[18]Ren C,Gao X,Steinberg GK,et al.Limb remote-preconditioning protects against focal ischemia in rats and contradicts the dogma of therapeutic time windows for preconditioning[J].Neuroscience,2008,151(4):1099-1103.
[19]Friston KJ,Frith CD,Liddle PF,et al.Comparing functional(PET)images:the assessment of significant change[J].Cereb Blood Flow Metab,1991,11(4):690-699.
[20]Acton PD,Friston KJ.Statistical parametric mapping in functional neuroimaging:beyond PET and fMRI activation studies[J].Eur J Nucl Med,1998,25(7):663-667.
[21]駱姚星,唐一源,伍建林,等.腦功能成像分析軟件SPM使用介紹[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)影像技術(shù),2003,19(7):926-928.
[22]Kim IJ,Kim SJ,Kim YK.Age-and sex-associated changes in cerebral glucose metabolism in normal healthy subjects:statistical parametric mapping analysis of F-18 fluorodeoxyglucose brain positron emission tomography[J].Acta Radiol,2009,50(10):1169-1174.
[23]何潔,吉訓(xùn)明.單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像在低氧預(yù)適應(yīng)中的應(yīng)用價(jià)值[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2011,21(6):789-792.
Effect of Limb Ischemic Preconditioning Evaluated with18F Labeled Deoxyglucose Positron Emission Tomography
SU Yu-sheng,MA Yun-chuan,WANG Man,et al.PET Center,Xuanwu Hospital,Capital Medical University,Beijing 100053,China
ObjectiveTo evaluate the therapeutic effect of limb ischemic preconditioning(LIPC)by observing the changes of brain glucose metabolism using positron emission tomography(PET)and statistical parametric mapping(SPM).Methods40 patients with severe stenotic or occlusion cerebral artery lesions were enrolled and randomized into LIPC group(n=20)and control group(n=20).Brain lesions and cerebral hemorrhagic lesions were excluded after magnetic resonance imaging.The glucose metabolism of patients was analyzed before and after treatment in two groups,respectively,using the methods of radioactivity ratio and SPM.ResultsThere were 5 patients drop-out in the control group.Comparison of the glucose metabolism ratio of the impaired area to the opposite area:LIPC group improved better than the control group(P<0.01)while the control group aggravated heavier than LIPC group(P<0.05).Comparing the glucose metabolism of patients before and after treatment in two groups,respectively,by paired-t test,1)Setting the glucose metabolism of patients increased after therapy:There were 9 areas activated in LIPC group,including frontal,parietal,temporal,occipital lobes,basal ganglia and thalamus,and theKE=927,while there were only 3 areas activated in the control group,including frontal,parietal and occipital lobes,and theKE=289.2)Setting the glucose metabolism of patients decreased after therapy:There was no area activated in LIPC group,while there were 2 areas activated in the control group,including parietal and temporal lobes,and theKE=115.ConclusionThe improvement of glucose metabolism was observed in cerebral cortex,basal ganglia and thalamus of the patients with severe stenotic or occlusion cerebral artery lesions after LIPC by PET and SPM.
stroke;limb ischemic preconditioning;positron emission tomography;18F labeled deoxyglucose;statistical parametric mapping
[本文著錄格式]蘇玉盛,馬云川,王曼,等.利用18F標(biāo)記脫氧葡萄糖正電子發(fā)射斷層評(píng)價(jià)肢體缺血預(yù)適應(yīng)的療效[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐,2013,19(3):217-222.
10.3969/j.issn.1006-9771.2013.03.005
首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院PET中心,北京市100053。作者簡(jiǎn)介:蘇玉盛(1972-),男,北京市人,碩士,副主任醫(yī)師,主要研究方向:PET的臨床應(yīng)用。
R743.3
A
1006-9771(2013)03-0217-06
2012-06-12)
·專(zhuān)題·