季芳(天津市和平區婦產科醫院檢驗科,天津300041)
妊娠高血壓綜合征(pregnancy-induced hyper-tension syndrome,PHS)是以水腫、血流變分析儀蛋白尿和高血壓為主要病理表現的疾病,嚴重威脅母嬰健康[1]。隨著對高血壓研究的深入,人們發現高血壓疾病早期腎損害是尿微量蛋白質為特征的近曲小管功能異常造成的,為探討妊娠高血壓患者動態血壓與微量蛋白尿的關系,本文選擇我院2011年4月~2012年11月治療的40例妊娠高血壓患者進行回顧性分析,現報告如下。
1.1 一般資料:選擇我院2011年4月~2012年11月治療的40例妊娠高血壓患者,年齡25~39歲,平均30.8歲。同時選擇同期分娩的正常產婦40例,年齡21~38歲,平均28.6歲。
1.2 方法:動態血壓監測(ABPM)、留取留24 h尿液離心(1 500 r/min,5 min)后測定尿微量蛋白質排泄率(UMAE)。
2.1 兩組平均動脈壓(MBP)、夜間平均舒張壓、夜間平均收縮壓、白晝平均舒張壓、白晝平均收縮壓、24 h平均舒張壓、24 h平均收縮壓、DBP負荷、SBP負荷比較:差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。
2.2 兩組患者UMAE比較:妊娠高血壓組尿微量蛋白質排泄率為49.1±28.5,正常對照組尿微量蛋白質排泄率為12.5±5.3,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。
表1 妊娠高血壓患者與正常對照組24 h動態血壓比較(±s)

表1 妊娠高血壓患者與正常對照組24 h動態血壓比較(±s)
注:1 mm Hg=0.133 3 kPa
項目妊娠高血壓組正常對照組t值P值
尿微量蛋白是反映腎臟損傷的敏感指標。尿微量清蛋白(MA)是腎小球損傷的標志性蛋白質。相關研究認為MA可能與妊娠期高血壓疾病的發生及預后有關[2]。PHS孕婦的血液處于高黏度狀態,易引起微循環紊亂并導致腎小球損害。因此血流變學指標異常與腎小球損害導致蛋白尿產生之間可能互為因果關系。
妊娠高血壓患者,尿常規蛋白定性均陰性,很容易被認為無腎損傷[1];而且妊娠高血壓患者在明顯的蛋白尿出現前就有10%的可能出現子癇性抽搐。尿微量蛋白質可作為檢測腎臟早期病變的指標,可以判斷患者腎小球、腎小管早期的損害程度。當尿微量蛋白質濃度高于150 mg/L,尿常規化驗才可發現蛋白尿。微量蛋白質尿及時治療,腎臟損害尚可逆轉;而大量蛋白尿時,即尿中蛋白質濃度>200 mg/L,此時腎損害已不能復原[2]。本研究顯示,妊娠高血壓患者尿微量蛋白質排泄率顯著高于正常對照組,出現微量蛋白質尿的陽性率明顯高于正常對照組,說明妊娠高血壓患者己有一定程度的腎臟損害。
[1] 蘇海.關注妊高征的遠期轉歸[J].中華高血壓雜志,2007,15(3):180.
[2] 萬繼榮,方志松,李潔芳,等.動態血壓和動態心電圖同步監測妊娠高血壓疾病研究[J].廣東醫學,2007,28(8):1264.