23例外傷性腦梗塞的臨床法醫學鑒定分析

李 偉

鐵道警察學院公安技術系，河南鄭州 450053

外傷性腦梗塞（Traumatic Cerebral Infarction，TCI）是顱腦損傷的少見并發癥[1]，但其致死致殘率高，且隨著檢查手段的不斷進步，其檢出率也呈逐漸增加趨勢[2]，TCI主要表現為原發腦損傷不相符合的遲發性神經功能障礙，且易與病理性腦梗塞相混淆，在臨床法醫學鑒定中常引起爭議，為探討外傷性腦梗塞的形成機制及法醫學鑒定要點，該研究就1999年1月—2011年6月期間受理檢驗的23例TCI進行回顧性分析，探討其法醫學鑒定要點，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

23例TCI中男18例，女5例，年齡6～75歲，平均40歲。年齡階段為：6～14歲 10例 （43.5%），15～35歲 2例 （8.7%），36～60歲5例（21.7%），60歲以上6例（26.1%）。致傷原因：交通事故傷18例，墜落傷4例，打擊傷1例。

1.2 影像學檢查

入院時CT：腦挫裂傷9例，硬膜外血腫6例，硬膜下血腫5例，腦內血腫3例；合并有蛛網膜下腔出血者21例。入院首次CT檢查均未見有腦梗塞的影像學特征。入院后動態CT檢查發現傷后24～29 h有腦梗塞灶者4例，30～72 h有腦梗塞灶者15例，4 d以上有腦梗塞灶者3例。腦梗塞部位：頂葉6例，大腦半球8例，腦干3例，額顳葉4例，枕葉1例，小腦1例。病灶形態呈扇型或楔形低密度區甚至半球大片低密度影，邊界清楚，病灶＞4 cm者20例。23例TCI傷者在CT檢查發現腦梗塞后均行MRI復查確診。

1.3 主要臨床法醫學檢查所見

偏癱12例，失語4例，植物狀態3例，智力缺損2例，視覺障礙1例，非肢體癱運動功能障礙1例。

2 結果

根據《人體重傷鑒定標準》[3]鑒定為重傷1例；4例根據《職工工傷與職業病致殘等級鑒定標準》[4]進行傷殘評定，評為一級傷殘2例，二級傷殘2例；七級傷殘1例；18例根據《道路交通事故受傷人員傷殘評定標準》[5]進行傷殘評定，結果為：一級傷殘3例，二級傷殘8，三級傷殘5例，四級傷殘2例；1例進行傷病關系評定，評為直接因果關系。

3 討論

3.1 外傷性腦梗塞的發生機制

TCI的發病機制復雜，目前尚不十分明確，可能是多種因素共同作用的結果，文獻報道可能與以下因素有關：①局灶占位作用：腦外傷后引起顱內高壓導致腦灌注壓的下降，甚至腦疝形成，使腦組織受壓，引起腦動脈受壓、牽拉、扭曲，造成腦血管狹窄，出現動脈供血區的梗塞[6]。 ②創傷性血栓形成[2，7，8]：因頭部或頸部受外力作用時，顱內或頸部血管發生扭曲、牽拉而導致血管內膜斷裂，斷裂面粗糙，產生附壁血栓引起腦梗塞。③腦血管痙攣：有學者報道[9-10]5%～57%的腦外傷病人傷后會出現腦動脈痙攣，特別是合并蛛網膜下腔出血時痙攣更為劇烈，甚至引起血管內膜損傷，繼而產生附壁血栓[11]，發生腦梗塞。有報道認為[12-13]，創傷性蛛網膜下腔出血后凝血塊和血液動力學變化對血管壁的機械性壓力，可使磷脂酶C激活，進而激活蛋白激酶C(PKC)，而PKC的異常激活可導致血管平滑肌的持續收縮，加重腦血管痙攣，而腦血管痙攣嚴重時則發展為腦梗塞。Kreiter等[14]研究發現蛛網膜下腔出血可引發腦梗塞，并可引起嚴重的腦功能障礙。④腦微循環障礙：顱腦損傷發生后，由于脫水、利尿藥物的應用和限制液體的入量，血液粘滯度增高，同時，腦外傷后顱內壓增高，腦灌注壓下降，血流緩慢，導致血小板聚集、血管收縮而形成血栓，由于血管活性物質的失調，導致微血管過度收縮、痙攣和血管內皮腫脹，腦微循環灌注減少，甚至出現“無再灌注現象”，加重受傷腦組織缺血，進而形成梗塞[15]。⑤NO耗竭：顱腦損傷后腦缺血缺氧，加之外傷后氧自由基的產生，氧自由基的大量產生導致NO的耗竭，NO的耗竭、匱乏與腦梗塞的發生有密切的關系[16]。

該組外傷性腦梗塞多發于14歲以下的人群，與以往報道一致[1]，究其原因，有學者認為可能與以下因素有關[17-18]：①兒童時期的大腦前、中動脈的穿支動脈以直角從主干分出，走形細長迂曲，發育不成熟，調節能力差，在頭部外傷產生腦組織相對運動時，血管受牽拉移位，造成血管內膜損傷，形成血栓，引起梗塞；②兒童腦血管纖細，加之植物神經功能尚不健全，自我調節能力差，當頭部突然震蕩時，這些小血管即刻發生痙攣，變細乃至發生閉塞，使供血區的腦組織缺血，尤其是終末血管，更易發生梗塞；③兒童時期腦組織發育尚不完全，其脈管系統和髓鞘尚未成熟，同時腦組織含水量較多，使之更加脆弱，輕微損傷可使血管移位、扭曲、拉長、痙攣乃至閉塞，使供血區的腦組織缺血，易導致腦梗塞；④兒童頸部肌肉發育較頭顱相對遲緩，支持保護作用差，外傷時頭顱過伸度大，頸動脈易受損。

該組23例TCI中以一個或數個腦葉的大面積腦梗塞多見，說明這種梗塞并非由于血管內微血栓的形成，主要是由于并發于顱腦損傷的原發性血管損傷和繼發的血管牽拉及受壓，局部血流量減少所致，特別是傷后大腦半球的梗塞往往見于特急性顱內血腫之后。當頭顱的減速性損傷或腦組織的受壓移位都可致血管移位、扭曲、拉長、痙攣乃至閉塞，易形成腦梗塞。宋一旋等[19]通過對重型顱腦損傷的尸體檢驗也認為血管痙攣、腦移位或腦疝壓迫血管變窄、血流灌流不足都可導致外傷性腦梗塞。

3.2 外傷性腦梗塞的診斷

外傷性腦梗塞的診斷主要依據顱腦損傷的病史、臨床表現以及CT、MRI等影像學檢查，CT是傳統的腦梗塞影像診斷手段。CT掃描常見梗塞灶位于一側大腦半球，呈楔形或扇型的低密度區甚至半球大片低密度影，一般與顱內血管供應區相一致，邊界清楚。目前，MRI越來越多地應用于TCI的診斷。動物模型實驗[20]提示：腦缺血數小時后可發生水含量增多，從而引起MRI信號的變化，在血管閉塞6 h后出現陽性表現。一般認為MRI在腦梗塞后6 h即可有陽性發現，而CT需在受傷24 h后才有陽性發現[20]，在早期診斷方面，MRI要優于CT。因此，對于有明確的顱腦外傷史或頸部外傷史且首次CT檢查腦梗塞灶陰性，24 h后CT檢查或6 h后MRI檢查有不同程度的腦梗塞灶，尤其3 d以內多見，結合相應的神經系統癥狀體征和影像學資料，即可診斷TCI。

3.3 外傷性腦梗塞的法醫學鑒定

外傷性腦梗塞的臨床法醫學鑒定主要包括傷病關系鑒定、損傷程度鑒定、傷殘程度鑒定等問題。外傷性腦梗塞從影像學特點、發生機制均有別與病理性腦梗塞（以動脈硬化性腦梗塞多見），臨床法醫學鑒定時可結合TCI的發生機制及影像特征與動脈硬化性腦梗塞進行鑒別。 結合該組統計及相關文獻分析[2，6，11，21]，TCI具有以下特征：①多伴發于中度至重度顱腦損傷或頸部外傷史如腦挫裂傷、顱內血腫、蛛網膜下腔出血、腦疝、揮鞭樣損傷；②傷者年齡較小，以兒童多見；③傷后24 h內CT檢查無腦梗灶，24 h后CT影像學有腦梗塞灶；④遲發性神經系統癥狀體征：動脈硬化性腦梗塞是腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化導致血管壁增厚、管腔狹窄及血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧，導致軟化壞死，出現局灶性神經系統癥狀體征，其診斷要點[22]是：①可能有短暫的腦缺血發作史；②安靜休息時發病多見，癥狀多在短期內加重；③意識常保持清醒，而偏癱、失語等局灶性神經功能缺失則比較明顯；④發病年齡較高，常伴有腦動脈硬化或其他器官的動脈硬化，多伴發高血壓、糖尿病等疾病；⑤腦脊液清晰，壓力不高。

腦梗塞與外傷之間的因果關系主要包括直接因果關系、臨界型因果關系、誘因關系、無因果關系。在其因果關系判定時應根據臨床體征、CT或MRI影像特征進行外傷參與度的分析，一般情況下[23]，中、重度顱腦損傷后的腦梗塞與外傷存在有直接因果關系，屬于頸內動脈損傷所致腦梗塞的情況應考慮其與外傷有直接因果關系。兒童外傷性腦梗塞，因其特殊的損傷機理，應考慮與外傷之間有直接因果關系。與外傷有直接因果關系的腦梗塞，其損傷參與度為75%～100%[22]。可根據損傷后果直接評定損傷程度或傷殘等級。由于兒童腦部側支循環豐富，代償功能好，其腦梗塞的預后較好，因此，有關小兒腦梗塞的法醫學鑒定一般應在傷后1年左右進行[23]。

對于外傷與疾病并存，兩者兼而有之，作用基本相等，獨自存在不可能造成后果者，可判斷為臨界型因果關系，進行損傷程度鑒定時可參照《標準》有關條文降低一個級別進行損傷程度的評定[24]。

對于既往的高血壓病史、動脈硬化史，頭部受較小外力作用，發生腦梗塞前有前驅癥狀，又在睡眠或任何血壓降低、血流減慢的情況下發生腦梗塞的，判斷其與外傷之間存在間接因果關系（誘因形式），外傷參與度宜評為25%[22]。誘因關系者只說明兩者之間存在間接因果關系，不進行損傷程度的評定[24]。

若被鑒定人頭頸部損傷后無任何不適，直至傷后1個月后或更長時間出現腦梗塞表現的，其與外傷之間無因果關系[22]。

TCI損傷程度的鑒定應考慮原發性腦損傷以及腦梗塞的治療結果綜合評定。可根據其腦梗塞灶的部位，結合是否存在相應的神經系統癥狀、體征以及視覺、聽覺功能障礙來判斷。若存在神經系統癥狀、體征，如單癱、偏癱、失語等，可比照《人體重傷鑒定標準》[3]第四十二條進行評定；若不伴有神經系統癥狀體征的，考慮其部位的特殊性，可根據《人體輕傷鑒定標準（試行）》[25]第二條的內容，評為輕傷；若視覺或聽覺中樞有梗塞灶形成并伴有視覺、聽覺功能障礙，可根據其視覺、聽覺損失程度的不同，根據《人體重傷鑒定標準》[3]或《人體輕傷鑒定標準（試行）》[25]相關條款進行評定。

對于TCI傷殘程度的評定，如存在臨界型因果關系或誘因關系，研究認為應同時進行傷殘等級評定和外傷參與度的評定。

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