小兒壞死性肺炎的病理基礎及影像表現

陳琬

小兒壞死性肺炎的病理基礎及影像表現

陳琬

壞死性肺炎是介于肺炎與肺膿腫之間一種肺部壞死性感染性疾病。其病理改變為肺組織除炎性浸潤外, 尚有組織結構破壞、壞死、空洞形成等改變, 國外文獻早有論述［1］, 但國內很少報道, 但此病危重, 病變轉化快, 應引起臨床及影像科醫師重視, 現回顧鄭州市兒童醫院放射科17例有病原學診斷的壞死性肺炎, 分析影像學特點, 以提高對該病的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2010年10月～2013年6月在本院因呼吸道感染住院行胸部CT檢查患兒的影像資料, 診斷標準參照《諸福堂實用兒科學》及相關國內外文獻擬定為：①臨床發熱咳嗽、呼吸困難、大量膿臭痰。②全身癥狀重。③影像學見肺炎性浸潤并形成多發小空洞, 直徑＜2.0 cm, 可并發支氣管擴張、膿氣胸, 進展迅速［2］。④實驗室檢查有明確致病力強的耐藥菌或多種細菌混合感染, 包括厭氧菌感染?；純汗?7例, 男10例, 女7例, 年齡1.7～13.6歲。全部患兒均在本院治療復查, 隨訪時間為15d～6月。

1.2 檢查設備與方法 MSCT采用PHILIPS 64 MSC掃描儀,掃描范圍自胸廓入口至肺底層面, 掃描參數：120 kV, 50 mA,層厚5 mm, 螺距1.0。

2 結果

2.1 17例均可見肺內實質浸潤陰影, 病變密度不均, 含有低密度液性壞死區, 平均CT值3～16 HU, 全部病例均在實變病灶內發現大小及數量不等之含氣空腔, 6例為放射狀分布的小空洞, 大小較均勻, 直徑在0.5～1.0 cm；11例為散在分布大小不等的空洞, 直徑0.5～2.0 cm；并發胸積液13例, 氣胸5例, 4例可見病變周圍支氣管擴張。實驗室檢查結果,血培養肺炎鏈球菌感染8例, 產PVL的耐藥金黃色葡萄球菌3例, 肺炎克雷伯桿菌2例, 銅綠假單胞菌桿菌1例, 白色念珠菌1例, 鮑曼不動桿菌1例, 木糖葡萄球菌1例。

2.2 預后 本組17例患兒經治療后平均兩周復查, 肺組織內實變及液化壞死灶范圍明顯縮小的有13例, 2例含氣空腔減少, 片影淡薄, 2例胸腔積液量明顯減少。5例2月后再復查, 肺內病灶基本吸收, 局部殘存少量增厚胸膜影。

3 討論

壞死性肺炎定義目前多認為符合以下幾點可診斷：①臨床有重癥肺炎表現, 以發熱、咳嗽、大量膿臭痰為特征。②全身癥狀重。③影像學見肺組織炎性浸潤并形成多發小空洞,直徑＜2.0 cm, 或并發肺組織梗死、支氣管擴張、膿氣胸。④實驗室檢查有明確致病力強的耐藥菌或多種細菌混合感染,包括厭氧菌感染。⑤發展迅速, 預后差。

壞死性肺炎的影像學表現包括肺內實質浸潤、肺組織部分壞死、多發膿腔形成、肺梗死灶、支氣管擴張、膿氣胸、肺大泡。肺實變是肺組織壞死的基礎和前提, 正確及時了解肺實變演變為壞死的特點有助于早期診斷壞死性肺炎。肺實變發展為壞死經歷了三個階段 ：肺實變期、空洞形成期、空洞融合期, 炎性滲出早期實變可局限于一葉或一段,也可跨越不同肺葉或肺段, 實變區內可見支氣管充氣征, 病變進展迅速, 短期內于實變部位出現壞死空洞形成, Hsieh等［3］報道15例小兒壞死性肺炎入院至出現空洞的中位時間為6(1～12) d, 空洞可呈放射狀發布, 也可散在分布, 早期空洞數量多體積小, 圓形, 內側壁光滑, 外側壁與肺實變融為一體。病變繼續進展則數個小空洞可融合為大的空洞, 進入空洞融合期, 此時肺組織嚴重破壞, 可因空洞破裂而導致氣胸(膿氣胸、血氣胸), 從而危及生命。本組17例中均可見肺實變及大小不等的多發空洞, 13例初次檢查即發現胸腔積液, 平均出現時間為5 d, 較一般肺實變胸腔積液出現早, 出現比率高, 宋蕾等［4］對壞死性肺炎支原體肺炎的研究中也提到17例患兒中15例合并胸腔積液。胸腔積液出現比率高且出現早考慮與壞死性肺炎治病菌毒力強有關, 患兒全身中毒癥狀重, 常伴有低蛋白血癥, 因此滲出的蛋白水腫液即可進入肺泡形成實變, 也進入胸腔從而早期即出現胸腔積液［5］。5例患兒合并氣胸。

壞死性肺炎的病原菌包括肺炎鏈球菌、產PVL的耐藥金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞桿菌、肺炎支原體、厭氧菌等。美國哈佛大學醫學院Sawicki GS等專門對兒童壞死性肺炎進行了一項為期15年的臨床研究, 認為兒童壞死性肺炎以肺炎鏈球菌感染為主, 國內舒林華等也對肺炎鏈球菌導致的壞死性肺炎進行研究, 本組病例中鏈球菌感染8例 47%, 與國內外文獻研究結果一致。近年來產PVL金黃色葡萄球菌相關性壞死性肺炎的發生率在逐漸增加［6］,醫學界對它的關注也越來越多, 本組病例中有3例, 應引起臨床醫生的重視。

壞死性肺炎發展迅速, 病情危重, 因此鑒別診斷顯得尤為重要, 肺炎鏈球菌引起的大葉性肺炎, 影像學可見實變,但并無肺組織壞死及空洞, 臨床咳白痰, 抗生素治療后恢復較快；但此菌所致壞死性肺炎病變組織內迅速出現空洞, 臨床咳大量膿臭痰, 治療效果差, 病程長。金黃色葡萄球菌感染可形成肺膿腫, 病變多為單個厚壁空洞, 抗生素療效好；而產PVL菌感染后肺組織迅速壞死呈多發空洞, 因壞死組織缺乏血供抗生素療效差；干酪性肺炎與壞死性肺炎表現相似,均為肺炎實變并多發小空洞, 但仔細追問病史及痰培養結核桿菌陽性有助于鑒別。

關于壞死性肺炎的轉歸, 文獻報道兒童患者較成人預后好, Kerem等的研究中兒童病例均沒有進行手術而恢復, 國內姚開虎等［7］的研究表明, 經過治療, 大多預后良好, 影像學檢查大多在半年內恢復正常, 本組患兒經治療后平均兩周復查, 13例病灶明顯縮小, 5例胸腔積液消失, 6個月后復查,病灶基本吸收。

綜上所述, 肺炎性肺實變患兒, 臨床出現高熱、咳大量膿臭痰、全身癥狀重, 胸部CT見實變影內出現多發的小空洞,直徑＜ 2.0 cm, 早期出現胸腔積液、合并氣胸、支氣管擴張,應考慮到壞死性肺炎的可能, 早期給予聯合抗生素及激素治療, 必要時外科治療, 是可以取得良好療效的。

［1］ 陶仲為 .壞死性肺炎.中國醫師進修雜志, 2011, 34(28)：1-3.

［2］ 蔡柏薔, 李蕓龍.協和呼吸病學.第1版.北京：中國協和醫科大學出版社, 2005:728-732.

［3］ Shlaes DM, Chmielewski R. Sputum elastin fibers and the diagnosis of necrotizing pneumonia.Chest,1984,85(6):763-766.

［4］ 宋蕾, 彭蕓.兒童壞死性肺炎支原體肺炎的影像學表現.中國醫學影像技術, 2012, 28(3):397-400.

［5］ 舒林華.小兒肺炎鏈球菌壞死性肺炎肺組織壞死機制及其治療的探索與思考 .山東醫藥, 2011, 51(48):5-6.

［6］ 呂小艷.產PVL毒素的金黃色葡萄球菌感染與壞死性肺炎.國際檢驗醫學雜志, 2010,31(4):364-365.

［7］ 姚開虎, 趙順英.兒童肺炎鏈球菌壞死性肺炎.中國循癥兒科雜志, 2007, 2(6):449-453.

450053 鄭州市兒童醫院放射科