新生兒肺出血41例臨床分析

祁亞平 梁世鵬

新生兒肺出血系指肺的大量出血，至少影響2個肺葉，常發生在一些嚴重疾病的晚期［1］。由于肺出血的病因和發病機制比較復雜，做到早期診斷及治療比較困難，其發生率和病死率仍較高。現就我院新生兒科2010年1月至2012年6月共發生41例肺出血患兒，回顧分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2010年1月至2012年6月診斷為新生兒肺出血的患兒，共41例，其中男23例，女18例;胎齡＜30周16例(39%)，30～36周15例(36.5%)，37～42周7例(17%)，＞42周 3例(7.5%)。體重 ＜1000 g10例(24%)，1000～1499 g18例(44%)，1500～2500 g8例(22%)，＞2500 g4例(10%)。采用2001年中華醫學會兒科學分會新生兒肺出血的診斷標準［2］:患兒于病程中出現呼吸困難，發紺，鼻、口腔、氣管導管內流出或吸出大量血液，胸部X線涉及兩個肺葉以上的斑片狀陰影，并排除以下情況:①吸痰時有鮮紅色血液，無發紺、呼吸困難、經皮血氧飽和度85%以上、胸部X線未顯示兩個肺葉以上斑片狀陰影。②原發病為先天性心臟病、DIC、出血性疾病的患兒。

1.2 方法 記錄患兒性別、日齡、出生體重、原發病及合并癥、肺出血出現時間、肺出血發生前使用呼吸機時間、發生肺出血時的癥狀體征、血氣分析及胸部X線結果、肺出血后的治療措施及轉歸等臨床資料。

1.3 統計學方法 應用SPSS 16.0統計軟件，肺出血原發因素采用相對數進行分析，兩樣本率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 新生兒肺出血原發因素情況 本資料中新生兒肺出血發生率較高的原發因素有:新生兒肺透明膜病(80%)、窒息(55%)、肺部感染(57%)、機械通氣3 d以上(51%)、肺外感染(24%)、胎糞吸入綜合征(16%)、DIC(6%)。

2.2 發生肺出血的時間 第1天10例(24%)，其中出生體重 ＜1000 g5例，1000～1499 g2例，1500～2500 g1例，＞2500 g1例;第4～7天28例(69%)，其中出生體重＜1000 g 4例，1000～1499 g15例，1500～2500 g6例，＞2500 g3例;＞7 d3例(7%)，其中出生體重1000～1499 g2例，1500～2500 g1例。

2.3 肺出血時的臨床表現 所有患兒均出現發紺、呼吸困難、肺部濕啰音、經皮氧飽和度＜80%。其中從鼻腔、口腔或氣管導管流出或吸出大量血液31例，血壓下降24例。血氣分析結果:所有患兒PO2均低于50 mm Hg，PCO2高于50 mm Hg30例。胸部X線片示涉及2個肺葉26例，3個肺葉9例，4個肺葉6例。

2.4 治療措施 ①所有患兒發生肺出血后即予氣管插管，并立止血0.2 U加生理鹽水1 ml氣管插管內滴入，復蘇囊加壓給氧3～5 min后在予機械通氣。②機械通氣治療:常頻機械通氣29例，PIP:25～30 cm H2O，PEEP:5～10 cm H2O，I∶E=1∶1～1.5，其中有1例PIP35 cm H2O，PEEP:12 cm H2O，出血減少后漸下調呼吸機參數，患兒存活。高頻振蕩通氣12例:Paw:18～24 cm H2O，吸氣時間0.4。存活患兒機械通氣3～6 d。③所有患兒均予立止血0.5 U加生理鹽水2 ml靜脈注射1～2次/d，連續應用2～3 d。④其他:輸血漿26例，貧血者輸紅細胞30例，限制液體量80 ml/kg，血壓低者可擴容及多巴胺治療。

2.5 轉歸 死亡9例，病死率22%。輸血漿患兒死亡4例，未輸血漿患兒死亡5例，差異具有統計學意義(P＜0.05)。常頻機械通氣治療死亡6例，高頻振蕩通氣治療死亡3例，差異無統計學意義(P＞0.05)。其中前3 d死亡5例，第6天死亡1例，7 d后死亡3例。存活患兒并發支氣管發育不良5例，顱內出血10例，缺氧缺血性腦病18例。

3 討論

新生兒肺出血是一種急危重癥，其病因發病機制未完全明了，可在許多病理情況下發生，一般認為是多種因素作用的結果:①新生兒尤其早產兒肺毛細血管發育不成熟，血管脆性高，受到損傷時易致破裂出血，并且新生兒氣管相對狹長，受到損傷時易致破裂出血。新生兒VitK依賴的凝血因子含量低、肝功能發育不完善、凝血酶原低，也易導致出血。部分早產兒缺乏肺表面活性物質，肺毛細血管中的液體易滲入到肺間質和肺泡中。②導致機體缺氧缺血的疾病、寒冷損傷、感染性疾病均可直接引起肺毛細血管破裂。③嚴重感染或組織創傷時其過程機體可釋放大量炎癥介質和氧自由基介導肺損傷，導致肺出血［3］。本組患兒中早產兒和低出生體重兒較多見，生后第1天發生肺出血24%，考慮與早產兒、低出生體重兒肺和凝血機制發育不成熟有關。

本資料中窒息、新生兒肺透明膜病、胎糞吸入綜合征等缺氧疾病和肺部感染引起新生兒肺出血較多，新生兒硬腫癥發病率低，考慮與居民生活條件提高有關。缺氧與低體溫可引起內皮素1表達增強，而內皮素1與肺血管通透性增加有關。肺部感染除影響氣體交換外，還可引起腫瘤壞死因子(TNF)-a、白介素(IL)-1、IL-8等炎性因子過度釋放，過量的TNF-a能誘導肺毛細血管內皮細胞活化，白細胞遷移，氧自由基等釋放，導致毛細血管滲漏、肺組織結構破壞、紅細胞滲出，進而發生肺出血［4］。

本資料中28例患兒機械通氣3 d以上發生肺出血，機械通氣時會由于呼吸機參數調節不當，可產生對肺泡及肺毛細血管不適當的牽張力，導致肺細胞產生許多與炎癥反應有關的細胞因子和化學趨化因子，引起急性肺損傷而致肺出血［4］。機械通氣患兒本身就存在缺氧，肺損傷，及機械通氣能使抗氧化酶活性下降等，因此并不能證實肺出血是由于機械通氣不當所致。從1975年Trompeter等報道用正壓呼吸和靜脈滴注凝血因子治愈4例肺出血后，為新生兒肺出血的治療開辟了新途徑。本資料所有患兒發生肺出血后均使用機械通氣治療，機械通氣治療可改善缺氧，并起到壓迫止血的作用。本資料高頻振蕩通氣治療新生兒肺出血并沒有表現出優越性，其治療效果尚須進一步研究。

我院是周邊地區急危重新生兒救治中心，新生兒肺出血發生率有所上升。肺出血的治療采用綜合治療為主，給予機械通氣的同時，輸血漿和紅細胞，氣管內滴入和靜脈注射止血藥物。對嚴重廣泛肺出血，病情好轉后呼吸機參數調整不能操之過急。對缺氧或感染嚴重病例，如發生呼吸困難或呼吸暫停，一般狀況較差，在發生肺出血以前及早給予機械通氣治療。發生肺出血后由于缺氧、機械通氣等因素，支氣管肺發育不良、顱內出血、缺氧缺血性腦病等發生率明顯升高，對患兒生存質量也有一定影響。目前我院新生兒肺出血的治療較以前單一的機械通氣局部止血治療，效果明顯好轉，病死率、致殘率明顯下降。

［1］邵肖梅，葉鴻瑁，丘小汕.實用新生兒學.第4版.北京:人民衛生出版社，2011:408.

［2］中華醫學會兒科學分會新生兒學組.中華兒科雜志編輯委員會.新生兒肺出血的診斷與治療方案.中華兒科雜志，2001，39:248.

［3］周曉光，肖昕，農紹漢.新生兒機械通氣.第1版.北京:人民衛生出版社，2005:366-367.

［4］趙祥文.兒科急診醫學.第3版.北京:人民衛生出版社，2011:289.