楊漢究
高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療膿毒癥的臨床觀察
楊漢究
膿毒癥(sepsis)是感染因素所致的全身炎癥反應(yīng),影響其治療及轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵是維持有效循環(huán)血量和糾正免疫功能的亢進與抑制。筆者運用高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液聯(lián)合阿托伐他汀鈣片對膿毒癥患者進行救治,療效滿意。報告如下。
1.1一般資料 本院ICU2011年6月至2012年12月收治的確診為膿毒癥的患者52例,診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1992年ACCP/SCCM聯(lián)席會議的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。所有患者均明確感染部位,感染證據(jù)是指存在感染灶或有細菌學(xué)檢查結(jié)果,生存時間均>5 d,患者在ICU的治療時間≥3 d。按計算機隨機表法分為兩組,治療組31例,男20例,女11例;年齡24~82歲,平均(48.2±17.1)歲;病因為外科手術(shù)后15例,慢性阻塞性肺疾病8例,腦出血或腦梗死3例,冠心病3例,其他2例; APACHEII評分平均(21.6±8.6)分。對照組21例,其中男13例,女8例;年齡26~84歲,平均(49.7±18.2)歲;病因為外科手術(shù)后10例,慢性阻塞性肺疾病4例,腦出血或腦梗死3例,冠心病2例,其他2例;APACHEII評分平均(20.7±9.3)分,兩組性別、年齡、病因、APACHEII評分相比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2治療方法 兩組均應(yīng)用血管活性藥物(多巴胺4~20 μg/(kg·min),腎上腺素0.05~1.0 μg/(kg·min),多巴酚丁胺2~10 ug/(kg·min),抗感染,液體復(fù)蘇采用乳酸林格液+高滲氯化鈉羥乙基淀粉40注射液,晶體與膠體比例為2~3 ∶ 1,使收縮壓維持在90~100 mm Hg,脈壓≥30 mm Hg,尿量達到30 ml/h,比重達到1.020以下。治療組在此基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣片40 mg,1次/d,鼻飼或口服。
1.3觀察方法 記錄液體復(fù)蘇后48 h兩組患者中心靜脈壓(CVP),平均動脈壓(MAP)。凝血功能生化指標(biāo)的變化及治療后第5天APACHEII評分。

2.1兩組患者治療前后各項指標(biāo)變化的比較 見表1.兩組患者治療48 h后CVP、MAP較治療前差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),治療后兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對照組活化部分凝血活酶時間(APTT)比治療組長,纖維蛋白原濃度較治療組低,肌酐水平高于治療組(P<0.05)。

表1 治療前后兩組各項指標(biāo)的變化
注:與治療前相比較,★P<0.05;與對照組相比較,△P<0.05,△△P<0.01
2.2兩組患者第5天APACHEII評分比較 對照組為(18.9±5.1)分,治療組為(14.9±6.3)分,與治療前相比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),兩組治療后相比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
組織灌注不良引起的急性微循環(huán)障礙是膿毒癥休克并引起臟器功能異常的基礎(chǔ),維持有效循環(huán)血量目前被認為是救治濃毒性休克的基本原則。高滲晶膠液(HES130/0.4)為等張液,行急性高容量血液稀釋時可改善組織灌注和微循環(huán),與血液中的電解質(zhì)成分較接近,故大量輸入時電解質(zhì)無明顯影響。HES130/0.4等容血液稀釋后組織氧分壓增高,提示其在血液流變學(xué)和攜氧能力方面均具有優(yōu)良特性[3]。高滲晶膠液可擴充并維持血容量,還利用膠體滲透壓的作用,維持血管水分,增強擴容效果,長時間穩(wěn)定有效循環(huán)血容量[4]。他汀類藥物通過抗炎來改善自身免疫反映,從而救治膿毒性休克。Ehrestein 等認為他汀類藥物通過減少細胞膜上的膽固醇和破壞脂質(zhì)筏的完整性,干擾T細胞活化。他汀治療導(dǎo)致筏相關(guān)分子(如LCK蛋白酪氨酸激酶)無法進入脂肪微域,抑制肌動蛋白聚合反應(yīng)和形成穩(wěn)定的免疫突觸,從而中斷了T細胞的活化[5],使機體對促炎性及抗炎性反應(yīng)的控制達到平衡,避免MODS的發(fā)生。但對于中晚期膿毒性休克患者的救治,仍是十分棘手的問題。
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