糖尿病酮癥酸中毒合并急性胰腺炎19例臨床分析

毛忠文

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病急性并發癥，也是內科常見急癥之一［1］，我院2003年1月至2012年10月共收治糖尿病并DKA的患者123例，其中有19例合并有急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)，現報告如下，以期提高臨床醫生對DKA合并AP的臨床特點的認識，避免漏診，誤診，提高搶救成功率。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2003年1月至2012年10月收治的DKA合并AP的患者資料，其中男12例，女6例，年齡18～62歲，平均年齡(36.5±4.1)歲，體重指數(26.3±3.8)，入院時有2型糖尿病病史7例，有1型糖尿病病史3例，9例既往無糖尿病病史，就診時間(12.5±3.4)h。

1.2 方法 末梢血糖采用羅氏活力型血糖儀測定，靜脈血糖、血淀粉酶、總膽固醇用氧化酶法測定，HbA1c用Bio-Rad D10全自動糖化血紅蛋白儀離子交換高效液相色譜法測定，甘油三酯用甘油磷酸氧化酶法測定。

1.3 實驗室及特殊檢查 入院時血糖(17.8～51.2)mmol/L，尿酮體(++ ～﹥+++)，PH值(7.025～7.350)，實際碳酸氫鹽(4.60～13.40)mmol/L，剩余堿(-24.60～-9.30)mmol/L，二氧化碳結合力(6.8～19.7)mmol/L，HbA1c(6.7%～10.5%)，血淀粉酶178～1446U。甘油三酯(1.70～22.42)mmol/L，總膽固醇(4.19～8.66)mmol/L，其中有3例甘油三酯超過11.30 mmol/L。上腹部CT檢查14例提示有胰腺增大，或者胰腺及胰周脂肪密度改變，其中有1例CT增強掃描提示有胰腺壞死，有6例提示有膽囊結石。

1.4 治療措施

1.4.1 糾正DKA 具體措施［1］有①輸液:一般第1個24 h輸入4000～5000 ml，如果脫水嚴重則輸液更多。②小劑量胰島素治療:按0.1 U/(kg·h)給予，每小時監測末梢血血糖一次，如血糖下降至13.9 mmol/L時，改用5%葡萄糖加胰島素(按每3～4 g葡萄糖配1U胰島素)靜脈輸入。③糾正酸堿失衡及電解質紊亂。④去除誘發因素及處理并發癥。

1.4.2 治療急性胰腺炎 ①禁食。②胃腸減壓。③抗生素治療。④質子泵抑制劑。⑤減少胰液分泌:生長抑素。⑥對癥治療。

1.4.3 護理上予觀察患者神志，心電監護，監測出入量，防治各種感染等措施。

2 結果

19例患者中，最后診斷2型糖尿病9例，1型糖尿病6例，有4例未能分型。18例淀粉酶恢復正常，尿酮體轉陰，好轉或者治愈出院。1例重癥AP，因多臟器功能衰竭死亡。

3 討論

3.1 發病機制 Nair等報道［2］，約有11%的成人DKA合并有AP，我院2003年1月至2012年10月共收治DKA患者123例，其中合并AP19例，為15.45%。其可能的機制為:①胰島素缺乏，脂肪分解增加，產生高脂血癥，其中甘油三酯升高更為明顯，通常認為，甘油三酯≥11.3 mmol/L時，可引起AP的發生［3］，AP發生的機制可能與甘油三酯被胰腺脂肪酶分解生成的游離脂肪酸有關，后者對胰腺腺泡和毛細血管內皮細胞有毒性作用;另外，明顯的高甘油三酯血癥，導致高黏血癥，胰腺循環障礙［3］。②患者血糖明顯升高，DKA時患者常有重度失水，導致血容量明顯不足，引起胰腺缺血，同時大量炎癥因子釋放，使消化酶活化導致胰腺急性損傷［4］。③DKA時紅細胞攜氧系統異常，同時糖化血紅蛋白增加使血氧離解曲線左移，組織細胞缺氧，胰腺功能紊亂［4］。④糖尿病患者長期存在血脂代謝異常，常易合并有膽系結石，可誘發 AP［4］。

3.2 診斷注意事項 對于DKA患者，特別是有腹痛癥狀者，應常規檢查血淀粉酶，以免漏診，血淀粉酶升高有助于發現AP，但不能把血淀粉酶升高作為診斷AP的唯一要素，有報道［5］DKA合并AP的患者，血淀粉酶僅一過性輕微升高，或者血淀粉酶至始至終正常，可能為抽血化驗時已錯過血淀粉酶升高的高峰，動態檢測血尿淀粉酶有助于發現其異常升高。血淀粉酶的高低，并不能反映患者病情的嚴重程度。應注意胰腺影像學檢查，B超在診斷AP時有一定的局限性，胰腺B超檢查可能正常，而行CT檢查則有陽性發現［5］，增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法［6］。

3.3 治療注意事項 在本組病例中血糖最高51.2 mmol/L，DKA時血糖顯著升高，導致滲透性利尿，患者有可能出現重度脫水，而合并急性胰腺炎時，患者常常有納差，惡性嘔吐癥狀，加重了脫水的程度。以上兩種因素疊加，造成患者有效血容量明顯不足、電解質紊亂，甚至出現休克。在治療過程中，急性胰腺炎需要禁食，胃腸減壓，故輸液為治療DKA合并AP的最基本，也是最為關鍵的措施。在治療過程中，應注意監測出入量，特別是尿量，注意動態監測電解質變化。生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用，能減輕腹痛，減少局部并發癥［6］，還能抑制胰高血糖素和胃酸的分泌，對于治療DKA和AP均有作用。

［1］ 葉任高，陸再英，謝毅，等.內科學．第6版.北京:人民衛生出版社，2004:809．

［2］ Nair S，Yadav D，Pichumoni CS，et al.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKA.Am J Gastroenterol，2000，95:2795-2800．

［3］ Yadav D，Pitchumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis.J Clin Gastroenterol，2003，36:54-62．

［4］ 陳灝珠.實用內科學．第12版.北京:人民衛生出版社，2005:1055-1065，1963-1969．

［5］ 陸澤元，邵豪，楊冀衡，等.六例糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥和急性胰腺炎臨床分析．中華內分泌代謝雜志，2007，23(1):81-83．

［6］ 葉任高，陸再英，謝毅，等.內科學．第6版.北京:人民衛生出版社，2004:470-471．