冠狀動脈造影致左主干急性閉塞(附1例報告)

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(1 藍海醫院心血管內科,四川 成都 610011; 2 第三軍醫大學新橋醫院)

冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標準”[1]，其主要并發癥包括股動脈血腫、滲血、假性動脈瘤、冠狀動脈痙攣、心律失常、迷走神經反射、血栓形成或栓塞等[2-3]。其中血腫、滲血較為常見，左主干急性閉塞的病例較為少見，但十分兇險，需要及時建立綠色通道，贏得搶救時機。我們成功搶救了冠狀動脈造影致左主干急性閉塞病人1例，現報告如下。

1 臨床資料

病人，男，64歲，因反復胸痛4月余，加重19 d入院。既往無高血壓、糖尿病、高脂血癥等特殊病史。胸部X線片檢查示雙肺紋理增多，透光度增高，右肺見少量條索狀密度增高影，主動脈增寬，心胸比約為0.56。心臟超聲檢查：左心房前后徑36.0 mm，左心室前后徑64.0 mm，右心房橫徑36.0 mm,右心室橫徑35.0 mm，左心室舒張充盈E流速86.0 cm/s,減速度210.0 cm/s，A流速74.0 cm/s，二尖瓣反流面積4.5 cm2。心電圖檢查：Ⅰ、aVL導聯出現病理性Q波，V1～V6導聯ST段弓背上抬高0.1～0.3 mV。生化指標檢查：B型促尿鈉排泄縮氨酸203 ng/L，肌紅蛋白51.3 μg/L，肌鈣蛋白10.05 μg/L，肌酸激酶17 U/L。血常規、血脂、血糖、凝血功能、超敏C反應蛋白、肝腎功能等檢查未見明顯異常。臨床診斷：亞急性高側壁、廣泛前壁心肌梗死。經皮冠狀動脈支架植入術(PCI)前7 d服用阿司匹林300 mg/d和氫氯吡格雷(波力維)75 mg/d,鹽酸替羅非班(欣威寧)靜滴，前30 min按0.4 μg/(kg·min)給予負荷量，并以0.1 μg/(kg·min)維持72 h。造影顯示左主干末端狹窄約55%；前降支開口至近段彌漫性狹窄75%～85%，近中段100%閉塞，遠端通過側支循環延遲顯影；回旋支開口狹窄約95%，近段局限性狹窄約80%，中段管狀狹窄約40%；右冠狀動脈全程彌漫性狹窄60%～80%。考慮前降支為“罪犯血管”。為充分顯示左主干病變特點，于左冠狀動脈竇內正位造影，顯影見左主干末端100%閉塞。隨后病人抽搐，心電圖提示室性顫動，立即予以360 J非同步電除顫，病人恢復竇性心律。此時病人胸前區疼痛，口唇紫紺，血壓下降,心率40 min-1，立即面罩吸氧，多巴胺注射液5 mg和阿托品注射液0.5 mg靜推，多巴胺注射液60 mg+生理鹽水 250 mL靜滴。病人逐漸恢復正常。

2 討 論

無保護左主干(ULMCA)急性閉塞發病率約為4.0%～7.0%,但只有0.8%的病人接受經皮冠狀動脈介入治療。ULMCA急性閉塞者多因大面積心肌缺血，極易導致猝死、心力衰竭、心肌梗死及心源性休克等心血管事件[4]。研究顯示，ULMCA急性閉塞病人住院病死率為32%，1年隨訪生存率為89.5%，主要心臟不良事件發生率為18.4%[5]。盡管目前的指南建議采用冠狀動脈旁路移植術治療ULMCA病變，然而，冠狀動脈造影致左主干急性閉塞伴血流動力學不穩定是需緊急行PCI，建立血流通道，贏得搶救時機,而不是關注早期再狹窄的問題[6]。本例造影時致左主干急性閉塞，并且發生室性顫動，出現血流動力學穩定障礙，另外病變涉及左主干前三叉病變，對術者是極大的挑戰，除了應對心源性休克、心律失常、肺水腫等狀況，又需要迅速地開通血管并處理左主干分叉病變。此病人能夠存活的因素主要是及時開通回旋支，心肌迅速再灌注，血壓和心律很快恢復正常，避免病人發生猝死。

嚴重左主干前三叉病變，造影時血管痙攣、血栓移位堵塞及操作不當等可致原不穩定斑塊破裂形成急性血栓或者嚴重夾層，導致左主干急性閉塞。因此，造影過程動作要輕柔，如“冒煙”發現左主干嚴重病變，造影前先注射硝酸甘油200 μg或者硝普鈉200 μg防止痙攣，推注對比劑時逐漸加力，力量不宜過大，防止血栓移位和掀翻血管內膜。PCI時即使未發生急性閉塞的病人，操作時導絲和球囊最好同時送入，如急性閉塞，立即送入球囊擴張建立綠色通道，防止惡性心律失常和心源性休克。本例病人處理不足之處是開通回旋支后未植入主動脈內球囊反搏，術后沒使用血管內超聲觀察支架貼壁情況。

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