腎動脈各級血流多普勒參數反映肝硬化病程

樓麗萍，徐曉飛，王 潔，方 蕾

（浙江省諸暨市人民醫院超聲科，浙江諸暨311800）

·論 著·

腎動脈各級血流多普勒參數反映肝硬化病程

樓麗萍，徐曉飛，王 潔，方 蕾

（浙江省諸暨市人民醫院超聲科，浙江諸暨311800）

目的應用彩色多普勒超聲分析腎動脈血流動力學信息，了解肝硬化病情的發展。方法選擇肝硬化患者60例為肝硬化組，根據病程進展分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組。同期20位健康體檢者為對照組，運用彩色多普勒超聲進行腎動脈檢查，并記錄血流參數。結果隨著肝硬化病情的逐漸發展，腎主動脈（main renal artery，MRA）、段動脈（segmental renalartery，SRA）、葉間動脈（interlobar renal artery，IRA）的阻力指數（resistance index，RI）逐漸增加，差異均有統計學意義（FMRA=41.34，PMRA=0.000；FSRA=26.41，PSRA=0.000；FIRA=71.95，PIRA=0.000）；MRA、SRA、IRA的搏動指數（pulsatility index，PI）逐漸增加，差異均有統計學意義（FMRA=51.90，PMRA=0.000；FSRA=72.45，PSRA=0.000；FIRA=125.31，PIRA=0.000）。血流量均顯著降低，差異有統計學意義（F=18.66，P=0.000）。結論通過監測肝硬化進程中腎動脈血流參數，可以為臨床監護病情、客觀評估病情和預后提供有力證據。

肝硬化；腎動脈；超聲檢查，多普勒，彩色

肝硬化是一種由于肝細胞彌漫性損傷、壞死，纖維組織增生，假小葉形成的慢性進行性疾病。肝硬化初期肝功能代償較強，無明顯臨床癥狀，而當肝功能失代償時，會出現門脈高壓，腹腔積液壓迫血管，繼而引起全身循環血液變化和多系統受累［1］。根據Child-Pugh改良分級法，肝硬化的發展可分為Ⅲ期，肝功能代償期，肝功能失代償期，肝腎綜合征［2］。病毒性肝炎是導致肝硬化的主要原因，隨著病毒性肝炎的廣泛傳播，肝硬化的患病率也逐漸增加［3］。肝硬化雖為常見病，卻無法治愈。雖然病理檢查對于肝硬化分期的準確率較高，但是病理活組織檢查作為一種有創性檢查難以讓患者接受，因此，應尋找一種新型的確定肝硬化分期的方法［4］。由于腎臟是過濾全身血液的主要器官，肝硬化病程的不斷發展可能會引起腎動脈血流參數的改變。故本研究運用彩色多普勒超聲對肝硬化患者的腎主動脈（main renal artery，MRA）、段動脈（segmental renal artery，SRA）、葉間動脈（interlobar renal artery，IRA）的血流參數進行分析，旨在為臨床診斷肝硬化分期和治療提供有效信息。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院于2011年3月—2012年 3月確診的不同程度肝硬化患者60例作為研究對象，排除高血壓、糖尿病和腎源性疾病和嚴重心肺疾病，男性33例，女性27例，年齡36～50歲，平均（43.5±4.1）歲。根據Child-Pugh改良分級法分為Ⅰ～Ⅲ組，Ⅰ組（肝功能代償期）20例，Ⅱ組（肝功能失代償期）20例，Ⅲ組（肝腎綜合征期）20例［1］。同期選擇健康體檢者20例為正常組，男性12例，女性8例，年齡40～52歲，平均（46.5±3.7）歲。各組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 儀器與方法：使用GE LOGIQ 7和SIEMENS Sequoia 512超聲診斷儀，探頭頻率3.5～4.5MHz，多普勒夾角＜45°。檢查者仰臥位，部分取側臥位，靜息狀態下，進行MRA，SRA，IRA的血管超聲檢查。同時描記MRA、SRA、IRA的血流頻譜，測量阻力指數（resistance index，RI）和搏動指數（pulsatility index，PI）；根據血流量公式Q=Ⅱ×D2/4×Vm× 60（D為主干腎血管的腔徑，Vm為血流速度均值）計算血流量，所有數據均取3個心動周期計算平均值。

1.3 統計學方法：應用SPSS17.0統計學分析軟件進行數據處理，計量資料以±s表示，組間比較采用單因素方差分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

由于左右二側腎臟血管的血流變化相差不明顯，故合并二側腎動脈的血流參數并取其均值計算。

2.1 Ⅰ～Ⅲ組與正常組MRA、SRA和IRA的RI比較：隨著肝硬化病程的逐漸嚴重，MRA、SRA、IRA的RI逐漸增加，差異均有統計學意義（FMRA=41.34，PMRA=0.000；FSRA=26.41，PSRA=0.000；FIRA= 71.95，PIRA=0.000）。進一步兩兩分析顯示，除正常組和I組間的MRA、SRA和IRA數值近似，差異無統計學意義（PMRA=0.584；PSRA=0.633；PIRA= 0.853），Ⅰ組和Ⅱ組MRA、SRA的RI數值近似，差異無統計學意義（PMRA=0.071；PSRA=0.232）之外，其余兩兩間比較差異均具有統計學意義（P＜0.05）。腎臟MRA血流典型頻譜可以看出Ⅲ組RMRA血管的RI、PI明顯大于Ⅰ組。見表1，圖1。2.2 Ⅰ～Ⅲ組與正常組MRA、SRA和IRA的PI比較：隨著肝硬化病程的逐漸嚴重，MRA、SRA、IRA的PI逐漸增加，差異均有統計學意義（FMRA=51.90，PMRA=0.000；FSRA=72.45，PSRA=0.000；FIRA= 125.31，PIRA=0.000）。進一步兩兩分析顯示，除正常組和I組間的MRA、SRA和IRA數值近似，差異無統計學意義（PMRA=0.062；PSRA=0.592；PIRA= 1.000）之外，其余兩兩間比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 Ⅰ～Ⅲ組與正常組MRA、SRA和IRA的Q比較：隨著肝硬化病程的逐漸嚴重，Q均顯著降低，經方差分析，差異均具有統計學意義（F=18.66，P= 0.000）。見表3。

表1 Ⅰ～Ⅲ組與正常組各級腎動脈RI比較 （±s）

表1 Ⅰ～Ⅲ組與正常組各級腎動脈RI比較 （±s）

*P＜0.05 vs normal group #P＜0.05 vs groupⅠ △P＜0.05 vs groupⅡby ANOVA

Groups MRA SRA IRA Normal 0.64±0.04 0.63±0.09 0.54±0.02Ⅰ0.65±0.03 0.64±0.08 0.57±0.11Ⅱ0.72±0.07*0.73±0.14*0.67±0.05*Ⅲ0.81±0.07*#△0.83±0.04*#△0.79±0.06*#△

表2 Ⅰ～Ⅲ組與正常組各級腎動脈PI比較 （±s）

表2 Ⅰ～Ⅲ組與正常組各級腎動脈PI比較 （±s）

*P＜0.05 vs normal group #P＜0.05 vs groupⅠ △P＜0.05 vs groupⅡby ANOVA

Groups MRA SRA IRA Normal 1.04±0.22 1.02±0.08 0.81±0.12Ⅰ1.07±0.17 1.05±0.14 0.83±0.15Ⅱ1.37±0.21*#1.30±0.22*#1.32±0.10*#Ⅲ1.76±0.33*#△1.58±0.24*#△1.43±0.16*#△

表3 Ⅰ～Ⅲ組與對照組Q參數比較 （±s）

表3 Ⅰ～Ⅲ組與對照組Q參數比較 （±s）

*P＜0.05 vs normal group #P＜0.05 vs groupⅠ △P＜0.05 vs groupⅡby ANOVA

Groups Q（mL/min）Normal 648.34±219.35Ⅰ621.34±197.45Ⅱ458.48±178.45*#Ⅲ347.23±143.69*#△

圖1 腎臟MRA血流典型頻譜A.Ⅰ組的腎臟MRA血流頻譜；B.Ⅲ組的腎臟MRA血流頻譜

3 討 論

肝硬化從肝功能代償期發展到肝功能減退和肝腎綜合征，其間經歷著一系列較長的病理生理的變化。目前肝硬化從代償發展為肝腎綜合征的具體機制尚不明確，但有學者認為與腎交感神經張力增高和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活有很大關系［5］。一方面，肝硬化失代償形成門脈高壓后，腹腔積液形成和肝功能減低引起的激素滅活減少均造成血管擴張，促使大量的血液瘀積在周圍血管床，有效循環血量減少［6-7］。循環血量的減少引起腎內血流量的減少，則進一步促進腎素血管緊張素的釋放，腎血管收縮［8］。另一方面，隨著肝功能的逐漸衰退，滅活激素和排泄毒物的減少，損害腎臟和加重腎血管收縮的毒性物質增加，血流量減少，血管阻力增加，腎的排泄和代謝能力下降，甚至可能導致腎衰竭［9］。

目前，學者們在肝炎發展為肝硬化的病理生理的過程研究頗多，并且已經取得了比較系統全面的認識，建立在肝硬化的病理生理基礎知識上，本文想進一步利用影像學技術對肝硬化的分期進行研

究［10］。雖然，肝硬化的活組織病理學檢查是目前診斷肝硬化分期最準確的方法，然而由于其方法對人體帶來的創傷使得其使用具有一定的局限性，因此在無創的領域里對其早期準確分期并及時給予相應的治療還是一大難題［11］。隨著影像學的普及，其簡單、方便、無創的特點已深入人心［12］。從肝硬化的病理生理學可知，肝硬化疾病主要是通過激素、神經等途徑改變全身血流狀態［13］。由于腎臟是過濾全身血液的主要器官，腎動脈對肝硬化病變導致的血流動力學的改變相對于其他動脈更為敏感［14］。故本文采用彩色多普勒超聲采集肝硬化3期腎動脈的血流參數，通過對其參數的分析，比較隨疾病發展腎臟血流動力學發生的相應變化。

本研究結果顯示，對照組的各級腎血管血流參數正常［（Q=（648.34±219.35）mL/min）］；肝硬化Ⅰ組腎的血流頻譜和血流參數尚正常［（Q=（621.34±197.45）mL/min，RI=0.64±0.04）］，全身的血液循環發生微小改變；而Ⅱ～Ⅲ組，肝功能失代償，血流動力學發生較大的變化，腎血流量Q明顯減少［（347.23±143.69）mL/min）］，血管的RI增加0.81±0.07。提示當肝硬化發展到Ⅱ～Ⅲ期時，腎動脈血流灌注損傷，呈“低流高阻”型。肝硬化Ⅰ～Ⅲ組間的RI和PI均顯著增加，Q顯著降低，提示隨著肝硬化病程進展，易引起腎血流動力學的改變，進而造成全身微血管的損傷。這種微血管的損傷造成的血管阻力的增加也進一步可以引起較大的血管出現低灌高阻的現象［15］。然而彩色多普勒測得血流參數還可能受高血壓、年齡等其他因素的影響。本研究僅顯示了肝硬化不同分組中腎動脈的血流參數隨肝硬化病情發展的變化情況，腎動脈血流參數的進一步研究需要待擴大樣本數后進行分析。

綜上所述，通過對肝硬化組和對照組腎血流動力學參數的監測和分析，發現隨著肝硬化的發展逐漸嚴重，各級腎動脈的血流量逐漸降低，而PI和RI逐漸升高。這將為臨床準確分期、治療、客觀地評價腎功能和評估預后提供較大幫助。

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（本文編輯：趙麗潔）

R657.31

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1007-3205（2013）06-0716-03

2012-08-06；

2012-09-10

樓麗萍（1978-），女，浙江諸暨人，浙江省諸暨市人民醫院主治醫師，從事醫學超聲診斷研究。

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.06.036