王春平 (湖北省武漢市東湖醫(yī)院,湖北 武漢 430074)
胰島素抵抗(IR)是內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙的重要危險(xiǎn)因素,不但激活凝血系統(tǒng),還抑制纖溶系統(tǒng),導(dǎo)致脂質(zhì)沉積、血栓形成和血管平滑肌細(xì)胞增殖,而巨噬細(xì)胞、纖維組織這兩者都在血管內(nèi)膜生成脂肪紋,進(jìn)一步形成粥樣硬化斑,這將使血管壁增厚,使管腔變窄。這一過(guò)程出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈,最終發(fā)生冠心病[1]。筆者就伴胰島素抵抗的冠心病患者血脂水平進(jìn)行探討,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選取2008年4月~2012年5月于我院進(jìn)行伴胰島素抵抗的冠心病治療的70例冠心病患者為研究對(duì)象,男38例,女32例,年齡44~72歲,平均(51.2±4.1)歲,病史7.9年。選取70例體檢健康者作為對(duì)照組,男35例,女35例,年齡46~69歲,平均(49.4±3.8)歲,排除血脂代謝等疾病。所有患者年齡、性別、疾病構(gòu)成比等基本資料進(jìn)行比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢查方法:所有受試者均空腹靜脈采血,采用直接酶法測(cè)定血清三酰甘油(TG)、血總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C),采用免疫透射比濁法測(cè)定載脂蛋白ApoA1及ApoB,檢測(cè)儀器采用貝克曼庫(kù)爾特LX20全自動(dòng)生化分析儀。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS進(jìn)行相關(guān)處理,計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與健康對(duì)照組比較,伴胰島素抵抗的冠心病組的TG、TC、LDL-C、Ins均明顯升高,而HDL-C明顯降低(P<0.05),血糖比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而健康對(duì)照組、伴胰島素抵抗的冠心病組的Ins/FBS分別為(1.49±0.61)和(2.52±1.22),兩者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。
表1 伴胰島素抵抗的冠心病組與健康對(duì)照組血脂水平的比較(±s,mmol/L)

表1 伴胰島素抵抗的冠心病組與健康對(duì)照組血脂水平的比較(±s,mmol/L)
組別 例數(shù)TG TC HDL-C LDL-C FBS Ins健康對(duì)照組 70 1.31±0.36 3.16±0.76 1.53±0.21 2.73±0.47 5.24±2.01 7.83±1.23伴胰島素抵抗的冠心病組 70 2.32±0.26 5.41±0.79 0.98±0.18 3.68±0.17 5.36±1.98 13.53±2.41
冠心病的發(fā)病率高,其致病因素很多,與血脂紊亂、胰島素抵抗都有關(guān)系[2]。胰島素抵抗會(huì)發(fā)生血脂代謝異常,主要特征為T(mén)G和LDL-C增高,HDL-C降低,胰島素抵抗的標(biāo)志是TG增高。出現(xiàn)胰島素抵抗時(shí),脂肪組織對(duì)胰島素的敏感性下降,減弱TG分解,減少FFA的攝入,增加釋放。FFA的增加引起TG及膽固醇酯的合成增加,后兩者又促使極低密度脂蛋白(VLDL)的分泌增加。在IR的狀態(tài)下,F(xiàn)FA的增高造成內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙,進(jìn)而使脂代謝發(fā)生紊亂,誘發(fā)動(dòng)脈血管粥樣硬化[3]。因此,冠心病并發(fā)胰島素抵抗的危險(xiǎn)性明顯增高。
綜上所述,胰島素抵抗是冠心病的危險(xiǎn)因素,需要改善脂代謝,減少胰島素抵抗,對(duì)預(yù)防和治療冠心病具有重要的意義。
[1] 王方杰,王吉昕.胰島素抵抗與糖尿病、肥胖、冠心病、脂代謝異常的相關(guān)性[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2005,13(1):53.
[2] 陰淑瑩,張 劍.冠心病胰島素抵抗、血脂及纖溶活性的關(guān)系[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,27(6):18.
[3] 韓 靜,王 健,江 霞.胰島素抵抗與冠心病[J].河北醫(yī)學(xué),2005,11(11):994.