慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞癥50例臨床分析

陜西省榆林市第二醫(yī)院呼吸科（榆林719000） 董錦華 焦文妤

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）作為肺血栓栓塞癥（Pulmonary thromboembolism，PTE）的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，極易出現(xiàn)血液高凝狀態(tài)。但在臨床診斷中，因?yàn)镃OPD與PTE的癥狀沒(méi)有明顯的特異性，給診斷帶來(lái)困難。為此，我們回顧分析50例COPD合并PTE臨床特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

臨床資料

1 研究對(duì)象 本組COPD合并PTE患者50例，男31例，女19例，年齡53～84歲。50例均依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定的慢性阻塞性肺疾病和肺血栓栓塞癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

2 臨床表現(xiàn) 全部患者均因上呼吸道感染后出現(xiàn)咳嗽、咳痰加重，呼吸困難加重，其中心悸、發(fā)紺15例，發(fā)熱11例，咯血15例，胸痛13例，暈厥3例，胸腔積液2例；呼吸＞20次／min 32例，心率＞100次／min 27例，肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)18例，肺部濕羅音23例，肢體水腫9例，其中雙側(cè)不對(duì)稱(chēng)4例。

3 實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 X線胸片檢查23例顯示肺周?chē)螒B(tài)不一的浸潤(rùn)性陰影，顯示肺門(mén)動(dòng)脈擴(kuò)張及肺動(dòng)脈段膨出18例，肺紋理稀疏、纖細(xì)、肺透亮度增加7例，胸腔積液2例；心臟彩色超聲檢查顯示右室擴(kuò)大、右室運(yùn)動(dòng)減弱25例，三尖瓣返流9例，肺動(dòng)脈增寬16例；螺旋CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）檢查50例均可見(jiàn)肺動(dòng)脈充盈缺損；6例行肺灌注掃描檢查，可見(jiàn)肺段分布灌注缺損。心電圖檢查9例顯示S I QⅢTⅢ，右胸導(dǎo)聯(lián)（Vl～4）T波倒置14例，右束支阻滯16例，竇性心動(dòng)過(guò)速23例；動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查50例均有低氧血癥，PaO2＜60mm Hg，43例合并低碳酸血癥、PaCO2＜35mmHg，2例合并呼吸衰竭、PaCO2＞50 mmHg；D－二聚體（D－dime）檢測(cè)：顯示D－二聚體＞500 g／L 45例；肌鈣蛋白－I（TnI）水平升高17例。栓塞部位：23例右肺動(dòng)脈主干及各肺葉主動(dòng)脈血栓，14例左肺動(dòng)脈主干及各肺葉動(dòng)脈血栓，11例雙側(cè)廣泛肺動(dòng)脈栓塞，2例肺動(dòng)脈主干血栓。

4 治療方法 所有患者針對(duì)COPD進(jìn)行一般對(duì)癥治療，包括臥床、吸氧及控制感染、解痙平喘、化痰等；針對(duì)PTE用基因重組型人組織纖溶酶原激活劑（rt－PA）行溶栓，繼以抗凝治療。抗凝采用低分子肝素、華法林，同時(shí)密切監(jiān)測(cè)凝血酶原時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）。

5 結(jié)果及預(yù)后 本組病例經(jīng)及時(shí)的溶栓、抗凝及對(duì)癥治療后，治愈34例，好轉(zhuǎn)14例，死亡2例。

討 論

COPD患者多為老年吸煙患者，且多長(zhǎng)期臥床，活動(dòng)受限，影響雙下肢靜脈的回流，易形成下肢深靜脈血栓［2］；COPD患者長(zhǎng)期存在低氧血癥，繼發(fā)紅細(xì)胞增多、血液高凝、血管損傷，易形成血栓；另外，COPD患者易受病原微生物感染，引起發(fā)熱，乏力等全身炎性反應(yīng)，使血液的凝固性升高；或者合并心功能不全，使靜脈回流障礙，血栓形成。所有這些因素引起血栓脫落后形成栓子，阻塞肺動(dòng)脈形成肺動(dòng)脈血栓栓塞癥［3］。

COPD患者易出現(xiàn)血液高凝狀態(tài)，是PTE的一項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素［4］。急性加重期患者主要癥狀包括呼吸困難，咳痰增多或者咳膿痰，次要癥狀包括咳嗽、喘息、咽痛、流涕及發(fā)熱。PTE的臨床體征主要由肺動(dòng)脈高壓引起，包括右心衰竭，肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn)和三尖瓣收縮期雜音等［5］。COPD合并PTE的臨床表現(xiàn)與無(wú)合并PTE時(shí)的表現(xiàn)極相似，不具有特異性［5］。都可非特異性地表現(xiàn)為胸膜炎性疼痛、呼吸急促、心動(dòng)過(guò)速、暈厥及發(fā)熱等。關(guān)偉［6］報(bào)道，一般情況下，COPD急性加重的患者除呼吸困難加重之外，尚有呼吸系統(tǒng)感染的臨床表現(xiàn)，如咳嗽、咳痰增多，或咳膿痰，發(fā)熱，肺部聽(tīng)診可聞及羅音，胸部影像學(xué)變化等。本組50例患者中，出現(xiàn)心悸、發(fā)紺15例，發(fā)熱11例，咯血15例，胸痛13例，暈厥3例，胸腔積液2例。

Monreal等［7］的研究結(jié)果顯示，PTE合并COPD患者胸部X線心影增大，肺浸潤(rùn)影，肺血管重新分布異常的比例高于單純PTE的患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。COPD患者通常表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙，動(dòng)脈血?dú)夥治龅奶攸c(diǎn)是缺氧合并二氧化碳潴留。在急性加重期間，二氧化碳潴留將增加。PE的患者由于栓塞引起的氣道痙攣、肺順應(yīng)性下降、肺水腫等原因，導(dǎo)致低氧血癥和肺泡－動(dòng)脈血氧分壓差P（A－a）O2升高，并由于過(guò)度通氣，導(dǎo)致發(fā)生低碳酸血癥和呼吸性堿中毒［6］。因此當(dāng)COPD患者呼吸困難急性加重，血?dú)夥治鯬aCO2降低5mmHg或者更多，一般治療不能糾正時(shí)，應(yīng)考慮發(fā)生血栓栓塞的可能性。本次研究顯示，動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查50例均有低氧血癥，PaO2＜60mm Hg，43例合并低碳酸血癥、PaCO2＜35mmHg，2例合并呼吸衰竭、PaCO2＞50mmHg。

因此我們認(rèn)為，在臨床上，對(duì)于COPD患者出現(xiàn)頑固性右心衰及低PaCO2時(shí)，或者以COPD急性加重入院，但未找到急性加重的明確誘因；或者以呼吸困難為主，咳痰并不多，也無(wú)膿痰，發(fā)熱等表現(xiàn)；或者雖經(jīng)積極的抗生素治療，但呼吸困難緩解不明顯；或者吸入較高濃度的氧氣，但PaO2仍低，＜60mmHg，尤其無(wú)二氧化碳潴留；或者有低血壓或休克等血液動(dòng)力學(xué)改變者；或突發(fā)胸痛、咯血、出汗、頭暈，即應(yīng)警惕合并PTE的可能性，有條件盡快行肺動(dòng)脈增強(qiáng)CT掃描、胸部肺動(dòng)脈造影或磁共振肺動(dòng)脈造影等檢查進(jìn)一步明確診斷。

本病的治療方案比較明確，若沒(méi)有溶栓或抗凝禁忌證時(shí)，可在做好充分準(zhǔn)備條件下盡早行試驗(yàn)性溶栓或抗凝治療，均會(huì)收到良好療效。

［1］ 中華會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)慢性阻塞性肺疾病組．慢性阻塞性肺病診治指南（2007年修訂）［J］．中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－17．

［2］ 李小鷹，樊 瑾，程友琴，等．老年急癥內(nèi)科住院病人靜脈血栓栓塞的患病率高但預(yù)防治療率低［J］．中華醫(yī)學(xué)雜志，2009，2：137．

［3］ 鄭志鵬，何建罔，程顯聲，等．230例急性肺動(dòng)脈血栓栓塞癥患者對(duì)癥治療，抗凝治療和溶栓治療住院轉(zhuǎn)歸［J］．中國(guó)循環(huán)雜志，2006，21：219－221．

［4］ Rizkallab J，Man SF，Sin DD．Prevalence of pulmonary embolism in acute exacerbations of COPD：a systematic review and meta－analysis［J］．Chest，2009，135（3）：786－93．

［5］ 王曉芳．慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞癥的臨床探討［J］．當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2012，18（12）：83．

［6］ 葉春瑛．慢性阻塞性肺病合并肺血栓栓塞癥的臨床探討［J］．中國(guó)社區(qū)醫(yī)師．醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)，2012，14（24）：56．

［7］ 關(guān) 偉．慢性阻塞性肺疾病合并肺血栓栓塞癥的研究進(jìn)展［J］．心肺血管病雜志，2012，31（3）：342－344．

［8］ Monreal M，Muioz－Torrero JF，Naraine VS，et al．Pulmonary embolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease or congestive heart failure［J］．Am J Med，2006，119：851－858．