徐林根
顱腦外傷患者凝血功能異常與顱腦損傷程度的相關性研究
徐林根
顱腦是人體組織器官中含有組織促凝血酶原激酶較高的器官之一。凝血功能紊亂是顱腦損傷后常見的并發癥,也是構成患者二次腦損傷和影響預后的主要因素之一。有文獻報道,顱腦損傷后凝血功能紊亂發生率為3%~64%[1]。急性顱腦損傷后會促使腦組織釋放促凝血酶原激酶,啟動凝血和抗凝血過程,甚至發展為彌漫性血管內凝血(DIC),影響患者預后。筆者通過分析我院單純性顱腦外傷的患者,探討顱腦損傷患者急性期凝血功能改變情況,以及顱腦損傷程度與凝血功能的關系。
1.1 一般資料 選取本院2009-01—2011-02間收治的單純性顱腦外傷患者,共58例,其中男34例,女24例,年齡8~80歲,平均(49.50±3.65)歲;住院時間2h~210d。所有患者均有明確顱腦外傷病史,其中車禍傷39例,墜落傷15例,墜物擊傷4例。顱腦外傷類型:閉合性損傷31例,開放性損傷27例;單純腦挫裂傷19例,腦實質內血腫10例,硬膜下血腫16例,硬膜外血腫5例,腦干挫傷5例,蛛網膜下腔出血3例。根據患者入院時顱腦損傷程度(GCS)評分將患者分為輕型、中型、重型顱腦外傷組,輕型顱腦外傷16例,男10例,女6例,年齡8~72歲,平均(48.36±2.13)歲,GCS評分(13.12±2.21)分;中型顱腦外傷24例,男14例,女10例,年齡12~80歲,平均(47.35±3.14)歲,GCS評分(10.21±2.35)分;重型顱腦外傷18例,男10例,女8例,年齡10~65歲,平均(48.23±2.75)歲,GCS評分(5.15±2.58)分。非手術治療17例,手術治療41例。納入標準:(1)患者入院時間距外傷發生時間不超過2h;(2)未合并其他部位嚴重外傷;(3)既往無糖尿病及心、肺、腎等其他臟器嚴重疾病史;(4)非孕婦及或經期婦女;(5)入院前未使用過含糖藥物、注射液和糖皮質激素;(6)無肝病史、血液病史等影響凝血功能的疾病。
1.2 方法 患者入院時抽取肘靜脈血標本,收集在塑料試管內(1.8ml靜脈血加入3.8%枸櫞酸鈉0.2ml抗凝,采血二試管),檢測激活部分凝血酶原時間(APTT)、D-二聚體。APTT及D-二聚體均使用日本Sysmex/CA-1500型儀器檢測,APTT使用凝固法,D-D使用ELISA法。1.3 統計學處理 采用SPSS 11.5統計軟件。計量資料以表示,組間比較采用F檢驗。
所有患者中31例出現APPT延長,且APTT隨著顱腦外傷程度的加重而延長,3組間的差異有統計學意義。重型腦外傷患者D-二聚體為(5.10±3.25)mg/L,是非重型腦外傷患者的2倍,3組間的差異有統計學意義,詳見表1。

表1 3組腦外傷患者凝血功能改變的比較
有實驗和臨床研究表明[1],顱腦損傷后凝血物質的過度釋放會造成局部和全身不同程度的凝血功能障礙,甚至發展為DIC。大腦的組織學特點使其在損傷時較其他組織更易引起凝血功能障礙[2-3],腦組織內含有豐富的外源性凝血因子-組織因子(凝血激酶,因子Ⅷ),同時腦組織也是人體血液循環最豐富的組織。顱腦損傷時腦組織的破損及血腦屏障功能的破壞使凝血物質大量釋放并進入血循環,導致凝血功能異常。組織因子進入血液循環后激活外源性凝血途徑使血液處于高凝狀態,而隨后伴發的纖溶亢進可能由于纖溶酶與纖維蛋白結合后,結構發生了變化,提高了對纖溶酶原激活物的敏感性,或組織纖溶酶原激活物將纖溶酶原激活[4]。重型顱腦損傷后患者凝血、纖溶功能發生改變,可產生高凝或低凝狀態,導致局部或全身DIC[5]。栓塞或出血以及大量凝血酶的產生均可造成繼發性腦損害,甚至發生遲發性顱內血腫。APTT及D-二聚體對患者的預后及病情輕重的判斷具有重要價值。本研究發現,隨著顱腦外傷嚴重程度增重的,APTT明顯延長,D-二聚體數值增加,3組間的差異有統計學意義(P<0.05)。有研究表明,APTT及D-二聚體是腦損傷早期可靠的預后指標[6]。
總之,臨床醫師可通過監測患者的凝血功能,判斷其病情發展,并且通過重建凝血通路來抑制腦外傷后腦出血、腦梗死甚至局部或全身DIC。
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2012-11-12)
(本文編輯:嚴瑋雯)
(本文由浙江省醫學會重癥醫學分會推薦)
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